Principale Cereali

Meccanismo di protezione della microflora intestinale

RU (11) 2097041 (13) C1

(12) DESCRIZIONE DELL'INVENZIONE AL BREVETTO DELLA FEDERAZIONE RUSSA
Stato: secondo i dati del 28.06.2007 - risolto

(14) Data di pubblicazione: 1997/11/27
(21) Numero di registrazione della domanda: 94042023/14
(22) Data di deposito delle domande: 1994/11/22
(45) Inviato: 1997/11/27
(56) Analoghi dell'invenzione: PCT N 90/10439, cl. A 61 K 31/045, 1990.
(71) Nome del richiedente: Chepurnoy Ivan Petrovich
(72) Nome dell'inventore: I.P. Chepurnoy; Bolbat K.E.
(73) Il nome del titolare del brevetto: Chepurnoy Ivan Petrovich

(54) METODO PER IL TRATTAMENTO DEL DIABETE MELLITO

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare l'endocrinologia, i metodi per la correzione dei carboidrati nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente e insulino-dipendente. Al fine di accelerare e aumentare l'efficienza del trattamento dei pazienti con diabete mellito a causa della correzione del metabolismo dei carboidrati, si propone di introdurre monosaccaridi nella dieta, che utilizzano D-mannosio, L-fucosio o la loro miscela in una quantità di 0,05-1 g in forma pura o sotto forma di sciroppi, compresse dopo i pasti con la restrizione del latte e dei suoi prodotti in esso.

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare l'endocrinologia, in particolare (ED) e il diabete non insulino-dipendente (NIDD).

L'invenzione risolve il problema dell'accelerazione del metodo di trattamento dei pazienti con PID e INDI, così come l'eliminazione delle funzioni corporee compromesse causate da queste malattie a causa della correzione del metabolismo dei carboidrati nei pazienti.

Metodi noti per la correzione dei carboidrati nei pazienti con diabete mellito utilizzando una dieta alimentare. Per accelerare il processo di correzione, si propone di introdurre negli estratti di acqua dietetica di polisaccaridi di una base non glucosio provenienti da varie piante o dalle loro miscele (a cura di USSR N 1456156, classe A 611 K 35/78, 07.02.89, Bul. N 5; aut. URSS N 1697820, classe A 61 K 35/78, 15/12/91 Bollettino N 46.

Tuttavia, tali zuccheri ad alto potere molecolare non vengono idrolizzati o parzialmente idrolizzati dalle amilasi umane del tubo digerente umano e la bifidoflora, che può idrolizzare i legami 1-2, 1-3 e 1-4 beta-carboidrati dei polisaccaridi, è disturbata nei pazienti diabetici. (Kuvaeva IB, Il metabolismo del corpo e la microflora intestinale M. Medicine, 1976, 248). Di conseguenza, insieme al glucosio, altri monosaccaridi necessari per la costruzione del sistema immunitario e delle membrane cellulari, gruppi di specificità del sangue e altre glicoproteine ​​e glicolipidi (White A. et al. Fondamenti di biochimica) non sono forniti al corpo umano dal tratto digestivo. 3, 1981, p.1878)

A causa della riduzione nel sangue di un paziente con diabete fucosio, corpo mannosio è costretto ad entrare in glicoproteine ​​e glicolipidi di glucosio, che porta alla violazione della composizione di glicoproteine ​​e glicolipidi, in particolare Hb emoglobina AIC (proteine ​​Galenok VA et al glicosilata Novosibirsk..: Science, 1989.), che è la base per la diagnosi del diabete non insulino-dipendente.

I tentativi di correggere la dieta dei pazienti con diabete mellito mostrano anche che il rifiuto dei cibi a base di carboidrati peggiora le condizioni del corpo e accelera la comparsa di patologie. Se all'inizio della dieta dei pazienti con diabete sono completamente esclusi carboidrati, nei 70 anni ha permesso di entrare in dieta polisaccaridi ad esclusione di monosaccaridi, ma i pazienti recentemente diabetici sono autorizzati a mangiare e cibi con un elevato contenuto di monosaccaridi (frutta, verdura, miele, etc.). Tuttavia, questo ancora non ha portato ad un miglioramento significativo dello stato dei pazienti con diabete mellito e una diminuzione della manifestazione di questa malattia, ma, al contrario, ad un aumento dei pazienti con DID e INDI.

Il metodo più vicino al metodo sostenuto è un metodo per correggere la composizione di carboidrati dei pazienti con diabete insulino-dipendente a causa dell'introduzione di un integratore alimentare D-chiro-inositis, appartenente alla classe dei monosaccharospirit, per via orale, nella stessa quantità delle vitamine (applicazione PCT N 90/10439, classe A 61 K 31/45, 20.09.90.).

Il prototipo e l'invenzione rivendicata hanno le seguenti caratteristiche essenziali simili.

Introduzione alla dieta di un paziente con diabete mellito.

Lo svantaggio del prototipo è che l'introduzione nella dieta della paziente D-chiroinosit aiuta a trattare solo i pazienti con EDS, la velocità e l'efficacia del trattamento sono insufficienti, il metodo di trattamento non garantisce l'eliminazione delle violazioni delle funzioni del corpo del paziente.

Questi inconvenienti sono dovuti al fatto che il metodo non consente di regolare completamente il metabolismo dei carboidrati nei pazienti con EDI, poiché la sostanza che viene introdotta non è un componente necessario della sintesi di glicoproteine ​​e glicolipidi.

Lo scopo dell'invenzione è quello di accelerare e aumentare l'efficienza del trattamento dei pazienti con PID e INDI a causa della correzione del metabolismo dei carboidrati nei pazienti.

Questo obiettivo è raggiunto dal fatto che nella dieta dell'additivo iniettato per via alimentare, D-mannosio, L-fucosio o miscela nella quantità di 0,05-1,0 g in forma pura o sotto forma di sciroppi, compresse dopo i pasti con latte limitato e prodotti della sua lavorazione (eccetto il burro).

In pratica, il metodo è il seguente. Dopo aver fatto colazione, consistendo, ad esempio, di farina d'avena, tè con pane e burro, dopo 20 minuti, vengono presi 0,3-0,5 g di D-mannosio o 0,3-0,5 g di L-fucosio in una vira di polvere, oppure la loro miscela sotto forma di polvere, compresse o sciroppo. 20 minuti dopo l'ingestione di integratori di carboidrati, si nota un aumento della salivazione nei pazienti con diabete mellito e dopo 2 ore di miglioramento del benessere in pazienti con EDI e dopo 2-3 giorni in pazienti con INDS.

L'aumento della salivazione nei pazienti con diabete mellito è associato all'assorbimento di questi zuccheri nella cavità orale e al loro ingresso nelle ghiandole salivari, dove la sintesi di mucopolisaccaridi, che richiedono mannosio e fucosio nel sangue umano, viene accelerata.

Migliorare il benessere nei pazienti con EZD 2 ore dopo l'ingestione di un integratore di carboidrati è associato con il rilascio di proinsulina dalle cellule beta e il ritiro del peptide C e dell'insulina dalle cellule beta (A. White, et al., Biochimica generale M. Mir, 3, 1981 1634), che richiedono l'insulina per rilasciare una vescicola, che ha glicoproteine ​​recettoriali sulla superficie, che richiedono D-mannosio per la loro sintesi nell'apparato di Golgi. La rimozione di insulina dalle cellule beta aiuta a ridurre l'insulina esogena somministrata ai pazienti con ED.

Il miglioramento della salute nei pazienti con INZD dopo 2-3 giorni è dovuto al fatto che l'insulina viene normalmente sintetizzata nelle cellule beta, ma può entrare nella cellula (ad esempio il fegato) solo se i recettori costituiti da glicoproteine ​​si trovano sulla superficie cellulare ( White, A., et al., General Biochemistry (M. Mir, 3, 1981, 1638). Nei pazienti con NIDD, le glicoproteine ​​sono disturbate a causa della mancanza di D-mannosio e / o L-fucosio nel sangue di una persona malata, che è stata stabilita analizzando la glicemia mediante gascromatografia, e pertanto le glicoproteine ​​del recettore non sono sintetizzate o sintetizzate in modo anormale nella composizione. Pertanto, quando D-mannosio e L-fucosio vengono introdotti nel corpo umano, iniziano a essere sintetizzate cellule normali con recettori di glicoproteine ​​normali e l'insulina viene introdotta in cellule resistenti e viene effettuato l'accumulo di glicogeno.

La restrizione nella dieta dei prodotti lattiero-caseari diabetici è dovuta al fatto che il latte vaccino, a differenza della femmina, non contiene oligosaccaridi contenenti fucosio (Stepanenko BN Chimica e biochimica dei carboidrati (polisaccaridi) M. Higher School, 1978, p 31) e per la correzione del metabolismo dei carboidrati, insieme a D-mannosio e L-fucosio, che vengono introdotti in modo specifico, è richiesta la fornitura di questi zuccheri insieme al cibo a base di carbonio. Tale correzione è necessaria per ripristinare tutto il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano nel tempo e, dopo aver interrotto la somministrazione di D-mannosio, l'L-fucosio potrebbe assorbire questi zuccheri dal cibo e parzialmente sintetizzarsi attraverso la via metabolica. Quando assumono prodotti lattiero-caseari sotto forma di un componente di carboidrati, il L-fucosio ei suoi derivati ​​non possono entrare nel corpo e, di conseguenza, il metabolismo dei carboidrati sarà nuovamente interrotto, il che porterà nuovamente alla manifestazione di un EDI o LBD.

La possibilità di implementare il metodo proposto utilizzando la combinazione completa delle caratteristiche rivendicate è confermata da esempi di trattamento specifico dei pazienti con EDI e INDI.

Esempio 1. Paziente J. 50 anni. Diagnosi: diabete mellito di tipo INZD moderato, stadio di scompenso. Profilo glicemico prima del trattamento: 8-12,3; 12-11,1; 17-13,5 mmol / l. Oltre all'assunzione di 0,05 g di L-fucosio 10 minuti dopo l'ingestione di cibo, non è stata effettuata alcuna terapia correttiva e assunzione di farmaci ipolipemizzanti. Come conseguenza del trattamento, il paziente nota un aumento dell'efficienza lavorativa e un miglioramento del background psicoemotivo, una diminuzione dell'affaticamento e della sonnolenza, un miglioramento della visione e i sintomi dell'ARVI che si verificano durante il trattamento sono scomparsi più rapidamente del solito. Il profilo glicemico alla fine del trattamento di 30 giorni è 8-3,9; 12-5,2; 17-4,8 mmol / l.

Esempio 2. Paziente G. 40 anni. Diagnosi: diabete mellito di tipo INZD severo, stadio di scompenso. La durata della malattia è di 3 anni. Profilo glicemico prima del trattamento: 8-8.6; 12-9,7; 17-7.3 mmol / l.

Il secondo giorno di somministrazione di 1,0 al giorno, 30 minuti dopo l'ingestione dei sintomi del D-mannosio dell'ipoglicemia, sono stati osservati clinicamente e in laboratorio. La dose giornaliera di insulina è stata ridotta di 6 U, che ha portato alla stabilizzazione della condizione. Tuttavia, il 4 ° giorno di assunzione del farmaco, sono ricomparsi i sintomi di lieve ipoglicemia, che hanno causato una riduzione della dose di insulina di altri 2 U. Durante il ricevimento del D-mannosio, il paziente ha stabilizzato il sonno, migliorando l'elasticità e l'elasticità della pelle. Profilo glicemico dopo il trattamento: 8-4.2; 12-5,7; 17-6,5 mmol / l.

Esempio 3. Paziente S. 27 anni. Diagnosi: diabete mellito tipo INZD grave labile attuale, stadio di scompenso. La durata della malattia è di 18 anni. Come risultato di una miscela di 0,25 g di L-fucosio e 0,25 g di D-mannosio 120 minuti dopo un pasto, nel corso della malattia è stata osservata una tradizionale terapia insulinica positiva: diminuzione generale della debolezza, aumento dell'attività, sgabello stabilizzato (prima del trattamento prevaleva costipazione), diminuzione dei livelli di glucosio nel sangue. Profilo glicemico prima del trattamento: 8-18,0; 12-12,8; 17-12,8 mmol / l, dopo il corso del trattamento: 8-7,0; 12-7,41; 17-8.2 mmol / l.

Esempio 4. Paziente K., 26 anni. Diagnosi: diabete mellito di tipo IDD, grave labile, stadio di scompenso con chetosi. Il diabete soffre di 6 anni.

Profilo glicemico prima del trattamento: 8-15,2; 12-20,0; 17-10.1 mmol / l. Il paziente ha preso 3 volte al giorno dopo aver mangiato 1 ml di una soluzione al 50% contenente 0,1 g di L-fucosio e 0,1 g di D-mannosio. Due ore dopo aver assunto la prima dose del farmaco, la paziente ha avvertito un miglioramento della salute, del vigore e dell'aumento del tono. Durante il trattamento, in base ai risultati delle osservazioni di laboratorio e cliniche, la dose giornaliera totale di insulina è stata ridotta di 12 U. Come risultato del trattamento, Actopopia è stato raggiunto, le manifestazioni di encefalopatia diabetica sono diminuite sotto forma di miglioramento della memoria, riduzione del mal di testa. Sulla superficie posteriore dell'avambraccio della mano destra è stata guarita un'ulcera trofica di 5x7 mm.

Profilo glicemico dopo il trattamento: 8-7,2; 12-9,4; 17-8.6 mmol / l.

Come dimostrato dai dati sperimentali, i limiti dichiarati dei parametri del metodo sono dovuti al fatto che, pur riducendo la quantità di monosaccaridi introdotti nella dieta inferiore a 0,05 g, non crea le condizioni necessarie per una sintesi sufficiente di glicoproteine ​​e glicolipidi, aumentando la dose dei farmaci somministrati più di 1 g non è appropriato, come affermato quantità di monosaccaridi sono sufficienti per raggiungere l'obiettivo.

Pertanto, l'invenzione è fattibile, il suo uso in medicina non solo aumenterà l'efficacia del trattamento dei pazienti con diabete, ma correggerà anche il metabolismo dei carboidrati nel corpo del paziente, il che aiuta a prevenire molti disturbi delle funzioni corporee.

Un metodo per il trattamento del diabete mellito, inclusa l'introduzione di monosaccaridi nella dieta del paziente, caratterizzato dal fatto che D-mannosio, L-fucosio o la loro miscela in una quantità di 0,05 1 g in forma pura o sotto forma di sciroppi, compresse dopo un pasto sono utilizzati come monosaccaridi con la restrizione del latte e dei suoi prodotti.

http://www.ntpo.com/patents_medicine/medicine_22/medicine_107.shtml

fucose

FUKOZA (syn: rodeosis, galactomethylose. 6-deoxy-L-galactose) - methylpentose, un monosaccaride del gruppo delle deoxyhexoses, fa parte dei composti contenenti carboidrati di cellule animali, vegetali e batteriche. L'isomero F. più diffuso (vedi Isomerismo) in uno stato libero si trova in piccole quantità in plasma sanguigno e urina umana; L-fucosio è in genere un componente degli oligosaccaridi (vedi) o un componente della parte dei carboidrati delle glicoproteine ​​(vedi), glicolipidi (vedi) e glicosaminoglicani (vedi Mucopolisaccaridi), che svolgono un ruolo importante nella realizzazione di questi composti delle loro funzioni specifiche, come come Biol riconoscimento e altri La carenza genetica di alfa-L-fucosidasi (EC 3.2.1.51), che catalizza l'eliminazione di F. dai suoi composti, è la causa di una grave malattia ereditaria - la fucosidosi. Il D-fuco si trova solo in alcuni batteri e piante.

Mol. peso (massa) F. è 164,2; Il gruppo OH al sesto atomo di carbonio nella molecola di questo desossesososio (vedi Hexoses) è sostituito da un atomo di idrogeno.

Le forme L e D F. formano un'aldeide aperta e diverse forme tautomeriche cicliche; t ° pl L-fucose 145 °, la rotazione specifica del piano di luce polarizzata [a]D = -153 °.

Chem. F. le proprietà sono simili alle proprietà di altri monosaccaridi (vedi). È ben solubile in acqua e praticamente insolubile in etere e altri solventi organici. A differenza degli esosi convenzionali, F. bolle con forti minerali to-tami (sale o zolfo) forma 5-metilfurfurale (vedi Furfuroli), su cui si basa la reazione quantitativa del determinante F. e altre metilpentosi in presenza di esosi (vedi metodi Dishe). La caratteristica di reazione di F., come con altri deossi zuccheri, è la formazione dello iodio acetaldeide durante l'ossidazione di F. (vedi Acetaldeide), che non si forma durante l'ossidazione di monosaccaridi ordinari. E 'anche alla base del metodo specifico di determinazione quantitativa di F. e di altre metilpentosi in presenza di vari zuccheri, in particolare esosi, la formaldeide di segale si forma durante l'ossidazione dello iodio a quella (vedi Formaldeide).

La presenza nella molecola del gruppo F. metile causa la sua elevata mobilità durante la cromatografia (vedi) su carta, così come la labilità del legame glicosidico in vari composti contenenti fucosio. Nella maggior parte dei composti contenenti fucosio, la F. è collegata agli altri monosaccaridi delle catene di carboidrati del legame alfa-glicosidico. In un corpo umano e in animali sono noti solo due collegamenti, in molecole to-rykh F. esso è collegato ad altri carboidrati, non alla comunicazione α- e β-glicosidica. Questo è β-fucosio-L-fosfato e guanosina difosfato-β-L-fucosio, che è un donatore universale di residui di fucosile nella biosintesi di composti contenenti fucosio, in cui è coinvolta la fucosiltransferasi ad alta specificità.

Ottieni F. idrolisi di sostanze naturali, per esempio. L-fucosio è ottenuto per idrolisi di fucans alghe polisaccaridi contenenti fucosio.

La fonte più ricca contenente l'oligosaccaride L-fucosio è il latte materno. Tra gli oligosaccaridi del latte umano si trovano derivati ​​mono-, di- e trifucosilici. L-fucosil-mio-inositolo, 2-0-α-L-fucosil-D-glucosio e alcuni altri oligosaccaridi contenenti F. si trovano nell'urina umana.

L-fucosio è una parte di un certo numero di immunoglobuline sieriche (vedi), trasporto glicoproteine ​​(vedi), come ceruloplasmina e lattoferrina. Si trova nella composizione di nek-ry lisosomiale idrolasi (vedi), con una natura glicoproteica; in beta-D-glucuronidasi (vedi glucuronidasi), glucoamilasi (vedi Amilasi), β-N-acetilesosamminidasi, nonché in α-L-fucosidasi, isolati da vari organi di animali e umani. L-fucosio si trova nella gonadotropina corionica (vedi) e nell'ormone follicolo-stimolante (vedi). Anche le catene di carboidrati delle sostanze specifiche del gruppo (vedi) del sangue e le sostanze specifiche del gruppo della natura glicolipidica contengono L-fucosio. La quantità di F., che determina la specificità antigenica dell'antigene H, in sostanze gruppo-specifiche del sistema AB0 (H) è del 16-22%, in sostanze del sistema di Lewis (F. determina la specificità sierologica degli antigeni di Lea

e Leb) - 8-13%, mentre in altre glicoproteine ​​il suo contenuto non supera lo 0,2-1,5%. F. nelle catene di oligosaccaridi delle glicoproteine ​​di solito occupa una posizione terminale insieme al complesso N-acetil neurammina (vedi Acidi Sialici). Esiste una relazione inversamente proporzionale tra la quantità di F. e la quantità di N-acetilneuramina in questi composti.

L-Fucosio è stato trovato nella composizione delle membrane plasmatiche glicolipidiche (vedi membrane biologiche), è un componente di un certo numero di gangliosidi (vedi) e glicolipidi neutri del cervello umano. Un unico glicolipide, a-L-fucopiranosilceramide, contenente solo F come componente di carboidrati, è stato isolato dal carcinoma del colon. Nei glicosaminoglicani, l'L-fucosio si trova solo come componente minore delle catene laterali insieme a D-mannosio e D-xilosio. La presenza di catene di carboidrati F. caratteristiche del solfato di cheratina.

La posizione finale F. nelle catene di oligosaccaridi causa, apparentemente, un ruolo speciale di questo zucchero in biolo. riconoscimento e in una serie di altri importanti processi di un organismo vivente. Stabilito il ruolo importante di F. come una sorta di marcatore di una glicoproteina di trasporto, specificamente riconosciuta dai recettori sulle membrane degli epatociti. Si ritiene che i resti di F. sulla superficie dei linfociti (vedi), orientati verso l'esterno, siano coinvolti nel riconoscimento dei linfociti da parte di altre cellule del tessuto linfoide (vedere Cellule immunocompetenti). Rimuovere F. dalla superficie dei linfociti prima che vengano introdotti nel flusso sanguigno porta al fatto che questi linfociti non si trovano nella milza, come al solito, ma nel fegato.

È stato dimostrato che F. svolge un ruolo significativo nel processo di rimozione della glucocerebrosidasi dal sangue e l'assorbimento di questo enzima da parte degli epatociti. Dopo il trattamento con glucocerebrosidasi con α-L-fucosidasi (cioè la scissione del residuo F. dalla molecola proteica enzimatica), è stato assorbito dagli epatociti in misura molto minore rispetto all'enzima nativo. Sulla superficie dei macrofagi (vedi), ci sono recettori specifici che "riconoscono" i residui F. della parte gliconica delle molecole di elastasi e la catepsina D dai leucociti umani.

È stato dimostrato che è il residuo di recettori specifici della glicoproteina di F. sulla superficie dei macrofagi che sono responsabili del legame con il macrofago del fattore MIF (fattore di inibizione della migrazione inglese) che inibisce la migrazione dei macrofagi (vedi Mediatori dell'immunità cellulare). Si è anche scoperto che F. e sialico a-quello delle glicoproteine ​​- recettori della superficie dei macrofagi forniscono interazione con queste cellule non solo MIF, ma anche il fattore MAF che causa il fattore di aggregazione dei macrofagi (fattore di aggregazione dei macrofagi).

Nei tessuti animali, la forma attivata F - GDF (guanosina difosfato) fucosio può essere formata dal glucosio mediante complesse trasformazioni enzimatiche: glucosio raminico -> glucosio-6-fosfato fruttosio-6-fosfato -> mannosio-6-fosfato con mannosio-1-fosfato - > GDFmannoza -> GDFukoza. La formazione del principale donatore di residui F. durante la biosintesi delle catene di carboidrati di glicoconiugati - GDFucose può verificarsi anche con fosforilazione diretta (vedi) F. nelle seguenti reazioni: fucosio + ATP-> fucosio-1-fosfato + ADP; fucosio-1-fosfato + GTP (guanosina trifosfato) -► GDFucosio. L'incorporazione di residui f nelle molecole di vari oligosaccaridi, glicoproteine ​​e glicolipidi è catalizzata in presenza di fucosio HD da fucosyltransferases specifici per le caratteristiche della struttura delle molecole accettore.

La scissione di F. dai composti che la contengono viene effettuata usando l'enzima lisosomiale α-L-fucosidasi, che ha più forme (vedi Isozimi). Nell'uomo, la fucosidasi è presente in quasi tutti i tessuti e in biol. liquidi. Insieme ad altre glicosidasi nell'uomo, questo enzima si trova già nelle prime fasi dell'embriogenesi in vari organi del feto e nella parte fetale della placenta.

La carenza genetica di α-L-fucosidasi porta allo sviluppo di una grave fucosidosi neurovascolare, correlata alla glicosidosi ereditaria (vedi glicosidosi) ed ereditata in modo autosomico recessivo.

Le manifestazioni cliniche della fucosidosi sono caratterizzate da disturbi del sistema nervoso: demenza, una forte diminuzione del tono muscolare, crampi. Nei pazienti con aumento di fegato, milza, cuore. L'aumento della sudorazione è accompagnato da un significativo rilascio di ioni sodio e cloro. Sono state notate anomalie ossee, tra cui deformità spinale e cambiamenti nelle ossa dello scheletro craniofacciale.

Clinicamente distinguere due opzioni (tipo) di fucosidosi. In caso di fucosidosi di tipo I, la malattia si manifesta già diversi mesi dopo la nascita del bambino. La malattia progredisce rapidamente, accompagnata da frequenti inf. malattie respiratorie e si conclude con la morte di bambini di età compresa tra 4-5 anni. Con fucosidosi di tipo II con atipico, meno grave rispetto a fucosidosi di tipo I, a cuneo, i pazienti vivono a 14-20 anni con una foto. La fucosidosi di tipo II è spesso combinata con angiokeratoma diffuso (vedi), considerato un segno distintivo di questo tipo di fucosidosi. Allo stesso tempo, di solito non si osserva una sudorazione abbondante con una maggiore concentrazione di ioni sodio e cloro nel sudore (che è tipico per la fucosidosi più pesante tipo I).

Differenze nel cuneo, quadro con fucosidosi suggeriscono che esiste un'ampia eterogeneità genetica di questa malattia. Il difetto genetico della fucosidasi porta all'accumulo in vari organi e tessuti di pazienti con fucosidosi dei più diversi prodotti naturali - glicosaminoglicani contenenti fucosio, glicolipidi, oligosaccaridi.

Il siero di un paziente con fucosidosi è caratterizzato dall'accumulo di antigeni di Le b contenenti due residui di fucosile, associati rispettivamente con α-1,2 - e α-1,4-legami con residui di galattosio e N-acetil-glucosamina. Nello stesso momento la concentrazione di antigeni di Le b, in a-rykh un residuo F. è attaccata da un legame di alpha 1,4, non cambia. Questo suggerisce che il paziente non ha una fucosidasi di quel tipo, che è responsabile per la scissione del legame alfa-1,2.

Nei fibroblasti in coltura della pelle di pazienti con fucosidosi, si nota un aumento del contenuto di glicopeptidi a basso peso molecolare di fucosio - α-1,6-N-acetilglucosammina-asparagina, to-ing. questo caso è il principale prodotto dell'accumulazione. Un gran numero di vari oligosaccaridi contenenti fucosio si trova nelle urine di pazienti con fucosidosi, alcuni dei quali a ryh; è associato con asparagina.

Biochim. la diagnosi di fucosidosi viene effettuata determinando l'attività della α-L-fucosidasi, che diminuisce a vari livelli nel plasma e nel siero, nei leucociti, nelle urine, nel fegato, nei reni e in altri tessuti. Per scopi diagnostici, di solito si esaminano plasma e siero, leucociti, fibroblasti cutanei e urine di pazienti. La diagnosi prenatale della fucosidosi si basa sulla determinazione dell'attività della fucosidasi. coltura cellulare del liquido amniotico. La presenza di una attività abbastanza elevata di fucosidasi nella parte fetale della placenta suggerisce che la diagnosi prenatale della fucosidosi può essere basata sulla determinazione dell'attività della fucosidasi nel materiale ottenuto mediante biopsia placentare.

Il trattamento della fucosidosi non è ancora stato sviluppato. Per quanto riguarda lo sviluppo, gli approcci di terapia enzimatica per la correzione di questa malattia, sono allo stadio dello sviluppo sperimentale sulla coltura cellulare. È stato ottenuto l'evidenza che i fibroblasti della pelle dei pazienti con fucosidosi: sono in grado di assorbire alfa-L-fucosidasi umana purificata dal mezzo di coltura della placenta umana, che penetra nei lisosomi e fende efficacemente i composti contenenti fucosio accumulati. La previsione di fucosidosi è sfavorevole.

L'aumento del numero di F. nelle glicoproteine ​​sieriche è stato osservato con tubercolosi attiva, endocardite batterica subacuta, cirrosi e cancro del fegato. Tuttavia, la variazione del numero di F. in questi casi non è specifica. Il nek-ry cuneo, le ricerche meritano l'attenzione, come risultato a-rykh è stato possibile mostrare cambiamenti esatti e autenticamente specifici di contenuto F. in glicoproteine ​​e glicolipidi a malattie nek-ry, napr, a ulcera allo stomaco e un hron. polmonite. Nel processo di malignità, in alcuni casi, è stata trovata l'apparizione di specifici fucolipidi nei tessuti, che sono assenti, di regola, nel tessuto intatto.

Bibliografia: Beyer E.M. e Seedershyn G. Ya. Fucosidasi di umani e animali, Usp. biol. Chemistry, vol. 23, p. 102, 1982, bibliogr. Seedershyn G. Ya. Basi biochimiche di glicosiosi, p. 222, 228, M., 1980; Lisosomi e disturbi da accumulo lisosomiale, ed. J. W. Callahan e J.A. Lowden, trans. dall'inglese, con. 318, M., 1984; I carboidrati, la chimica e la biochimica, ed. di W. Pigman a. D. Horton, v. IB, N. Y. - L., 1980; Errori genetici del metabolismo della glicoproteina, ed. di P. Durand a. J. O'Brien, V. a. o., 1982; Kennedy J.F. a. Bianco G. A. carboidrati bioattivi, in chimica, biochimica e biologia, N. Y. a. o., 1983.

http: //xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%A4% D0% A3% D0% 9A% D0% 9E% D0% 97% D0% 90

Il metodo di correzione del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano (opzioni)

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare per la prevenzione e il trattamento di malattie causate da un metabolismo dei carboidrati compromesso. Per fare ciò, determinare preliminarmente il contenuto di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio, L-arabinosio nel sangue e, se i loro valori normalizzati diminuiscono, i bifidobatteri vengono somministrati nella forma farmaceutica 1-4 volte al mese limitando il consumo di latte vaccino e i suoi prodotti, così come i prodotti di grano e la loro combinazione. È inoltre possibile immettere ulteriori monosaccaridi mancanti o le loro miscele nella quantità di 0,001 -1,0 in forma pura o sotto forma di polvere, compresse, confetti, sciroppi. Il metodo consente di regolare il contenuto dei singoli monosaccaridi nel sangue. 2 n.pp.f-ly.

DESCRIZIONE DELL'INVENZIONE AL BREVETTO

L'invenzione riguarda la medicina, in particolare per la prevenzione e il trattamento di malattie causate da alterazioni dei processi biochimici nel corpo umano.

Somiglianze significative nell'eziologia, patogenesi, quadro clinico e indicatori biochimici di varie malattie portano all'idea di una violazione dei processi biochimici negli stessi organi.

I fornitori di sostanze per le trasformazioni biochimiche nel corpo umano sono cibo. Quando entra nel corpo umano, il cibo viene decomposto nei suoi componenti originali, comprese le proteine ​​- per liberare amminoacidi, grassi - per liberare acidi grassi e glicerina, carboidrati - ai monosaccaridi, altri componenti vengono assorbiti dal corpo senza decomposizione. Dai prodotti di idrolisi, il corpo umano sintetizza le cellule di vari organi, fluidi, cornea degli occhi, unghie, capelli e altri organi con la partecipazione di enzimi. Oltre all'idrolisi acido-base del cibo nell'intestino tenue, viene eseguita l'idrolisi enzimatica e nell'intestino crasso l'idrolisi microbiologica viene effettuata da enzimi di bifidobatteri, Escherichia coli e altri microrganismi.

In una persona sana, l'85-95% dei microrganismi dell'intestino crasso sono bifidobatteri e se mangiano male, il loro numero diminuisce e si sviluppa la dysbacteriosis. Quando la dysbacteriosis nell'intestino crasso invece del processo di fermentazione degli zuccheri, che viene effettuata dai bifidobatteri, si sviluppa il processo di decadimento delle proteine, che porta al rilascio di idrogeno solforato, mercaptani, solfuri e disolfuri e l'ingresso di questi composti nel sangue umano / Fondamenti di biochimica / A. White t et al 3 - M.: Mir, 1981 - p. 1280-1285; IB Metabolismo di Kuvaeva e microflora intestinale. - M. Medicine, 1976. - p. 196-198 /.

Pertanto, con un'alimentazione scorretta, insieme all'inibizione dei bifidobatteri nel corpo umano, si verificano processi putrefattivi, che portano a processi infiammatori nel corpo, tra cui l'appendice e l'intestino crasso.

Con l'assimilazione delle sostanze l'idrolisi del cibo nel corpo umano sono sintetizzate varie proteine, carboidrati, grassi che sono specifici ad esso. Insieme a questi composti, si formano complessi complessi - enzimi, glicolipidi, nucleoproteine ​​e composizioni più complesse che svolgono un ruolo importante nel sistema di regolazione dei processi biochimici nel corpo umano.

Per la sintesi di un certo numero di enzimi, le vitamine e gli elementi di cenere dovrebbero essere forniti come un fattore indispensabile per il corpo umano, e per la sintesi di glicolipidi e glicoproteine, il cibo dovrebbe essere fornito al corpo umano come un indispensabile fattore zucchero, mannosio e fucosio e, di conseguenza, nucleoproteine, ribosio e desossiribosio..

La non entrata prolungata di queste sostanze nel corpo porta alla rottura dei processi biochimici e alla sostituzione di questi zuccheri da parte di altri, che porta prima alla sintesi di singoli glicolipidi anomali, glicoproteine ​​e nucleoproteine, e quindi alla costruzione di singoli organi con anormalità anomale e infine alla costruzione di un organismo malato. La manifestazione di malattie negli stadi successivi dello sviluppo anormale dell'organismo richiede non solo l'eliminazione della malattia stessa, la rimozione di tutti i cambiamenti associati avvenuti durante questo periodo di tempo, ma anche l'eliminazione del disturbo biochimico stesso.

Pertanto, per eliminare il disturbo biochimico del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, è necessario normalizzare il lavoro del tratto gastrointestinale in modo che l'apporto naturale di zuccheri sia presente e introdurre nel corpo i carboidrati mancanti per stimolare i processi metabolici e normalizzare i loro livelli ematici a una persona sana.

Tuttavia, i metodi di regolazione dei processi biochimici nel corpo umano che sono stati proposti finora sono finalizzati al controllo forzato dei singoli processi con l'aiuto di droghe. L'introduzione di farmaci nel corpo umano, che controlla i singoli processi biochimici in vari organi, porta all'interruzione del sistema di controllo generale del funzionamento del corpo e alla sequenza di implementazione dei processi di riparazione naturale del paziente. Di conseguenza, i singoli processi biochimici sono bloccati nel corpo umano, o processi biochimici anomali sono stabilizzati, il che rallenta il processo di recupero umano e non elimina la causa della recidiva della malattia.

Esiste un metodo per studiare l'insorgenza di un processo maligno nel corpo identificando i meccanismi biochimici dello sviluppo della carcinogenesi / brevetto RF N 2021612, G 01 N 33/53, 15.10.94, Byul. N 19 /. Il metodo prevede il miglioramento dell'accuratezza della diagnosi delle malattie oncologiche e la determinazione della presenza di condizioni per l'insorgenza del cancro determinando nel sangue il contenuto di proteine ​​RF dipendenti dall'organismo, contenenti organo, simili agli anticorpi con falsa attività di SOD e proprietà di immunomodulazione. Tuttavia, l'uso dell'analisi degli indicatori dell '"ambiente biochimico" fornisce solo una ricerca di approcci per la diagnosi, il trattamento e la previsione dell'efficacia della terapia, ma non elimina le cause della malattia.

Esiste un metodo per inibire l'infezione da HIV, compreso l'uso di polisaccaridi solfatati a basso peso molecolare con fucosio, solfatati in quarta posizione, i cui resti sono collegati da legami glicosidici per la prevenzione e il trattamento di AIDS e malattie correlate all'AIDS / brevetto RF N 2019186, A 61 K 35/80, 15.09.94, Byul. N 17 /. Il metodo non è abbastanza efficace, poiché questi composti non sono idrolizzati dalle amilasi del tubo digerente e, se la bifidoflora è disturbata, i monosaccaridi necessari per la costruzione del sistema immunitario non entrano nel corpo umano.

Il metodo più vicino al metodo rivendicato è un metodo per la correzione del metabolismo dei carboidrati dei pazienti con diabete insulino-dipendente, inclusa l'introduzione nella dieta del paziente dell'aggiunta di D-chyroinositis, appartenente alla classe dei monosaccarosprite / applicazione PCT, N 90/10439, A 61 K 31/45, Appl. 20 settembre, 90 /.

Gli additivi introdotti regolano il contenuto di monosaccaridi in misura sufficiente a ridurre la dipendenza del corpo dall'insulina, ma non consentono la correzione completa del metabolismo dei carboidrati, poiché la sostanza somministrata non è un componente necessario della sintesi di glicoproteine ​​e glicolipidi. Inoltre, questi additivi non contribuiscono alla normalizzazione del tratto gastrointestinale, quindi non possono regolare i processi biochimici complessivi nel corpo.

Lo scopo dell'invenzione è quello di aumentare l'efficienza della prevenzione e il trattamento di malattie associate a processi biochimici alterati nel corpo umano a causa della normalizzazione del tratto gastrointestinale e della regolazione del contenuto di singoli monosaccaridi nel sangue.

Questo obiettivo viene raggiunto determinando preliminarmente nel sangue il contenuto di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio, L-arabinosio e, pur riducendo i loro valori normalizzati, immettere bifidobatteri nella razione alimentare dopo l'ingestione in forma medicamentosa 1-4 volte al mese limitando il consumo di latte vaccino e suoi prodotti, così come i prodotti di grano e la loro combinazione.

In pratica, il metodo è il seguente. Dopo aver fatto colazione, composto da porridge di riso, composta di frutta secca, pane di segale di segale con burro, prendere una dose di bifidumbatterio e assumere la zona successiva in una settimana o due entro un anno.

L'obiettivo secondo la seconda variante è raggiunto determinando preliminarmente il contenuto di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio, L-arabinosio nel sangue e, pur riducendo i loro valori normalizzati, inserire il bifidobatterio nella dieta dopo i pasti. forma medicinale 1-4 volte al mese limitando il consumo di latte vaccino e suoi prodotti, nonché prodotti a base di grano e loro combinazioni, e inoltre iniettare i monosaccaridi mancanti o la loro miscela in una quantità di 0,001-1,0 g in forma pura o in polvere, tavolo attuale, confetto, sciroppi.

In pratica, il metodo è il seguente. Dopo aver fatto colazione, consistendo, ad esempio, di farina d'avena, tè con pane di segale e burro, 1 mela prende una dose di bifidumbatterio e dopo 20 minuti 0,05-0,3 g D-mannosio o 0,05-0,3 g L - Fucosio sotto forma di polvere, compresse, confetti, sciroppo.

Entro 20 minuti dall'ingestione di integratori di carboidrati, si nota un aumento della salivazione e dopo 2 ore di miglioramento del benessere e quindi entro due giorni.

Il terzo giorno, molti pazienti notano un deterioramento della condizione, si verifica una crisi e quindi si verifica un miglioramento significativo delle condizioni del corpo.

Allo stesso tempo, tutti i processi biochimici bloccati e anormali che esistono nel corpo fin dalla nascita iniziano a manifestarsi. Allo stesso tempo, la sequenza di manifestazione di questi processi è strettamente costante. Inizialmente, vi è formicolio e bruciore nella regione del fegato e del pancreas, quindi i pazienti si sentono "illuminati" nella testa, chiarezza di pensiero e ricordano quelli a lungo dimenticati, poi inizia la sensazione di disagio nella colonna vertebrale, poi nelle articolazioni del ginocchio, nei muscoli del polpaccio e poi nella sensazione di "bruciore" nel piede, le dita dei piedi.

Ma questo accade solo quando processi biochimici bloccati o anormali avvengono in questi organi.

Nelle parti del corpo in buona salute, di regola, tali manifestazioni dolorose non si verificano. Queste manifestazioni si verificano in varie malattie associate a metabolismo dei carboidrati compromesso, come cardiovascolare, cancro, diabete, immunodeficienza / AIDS, HIV, psoriasi, diatesi, allergie, ecc. /, Epatite, obesità, aterosclerosi, malattie del tratto gastrointestinale / gastrite, ulcere, ecc. /, osteocondrosi, cataratta, ulcere trofiche, mal di denti, carie e molti altri.

L'introduzione di bifidobatteri nella forma di bifidumbatterin nel corpo umano è necessaria per la normalizzazione della microflora del tratto gastrointestinale e, soprattutto, il lavoro dell'appendice, il "serbatoio" naturale per l'accumulo e lo sviluppo della bifidoflora, che introduce questa microflora nell'ileo-e-ceramica del colon. Con lo sviluppo della bifidoflora, tali zuccheri come D-mannosio e L-fucosio entrano nel corpo umano.

La somministrazione aggiuntiva di D-mannosio o L-fucosio come integratore alimentare è necessaria per accelerare la sintesi di glicoproteine ​​e glicolipidi e la costruzione di cellule normali nel corpo umano.

L'introduzione di D-ribosio e D-2-desossiribosio è necessaria per accelerare la sintesi di nucleoproteine, in particolare D-ribosio per la sintesi di acidi ribonucleici (RNA) e D-2-desossiribosio per la costruzione di acidi / DNA / desossiribonucleici, necessari anche per la creazione di nuovi cellule nel corpo umano.

L'L-arabinosio è essenziale per regolare la sintesi di una proteina reattiva C-3 nel corpo umano.

La restrizione nella dieta di latticini malati e prodotti a base di grano è dovuta al fatto che il latte vaccino, a differenza del latte femminile, non contiene oligosaccaridi contenenti fucosio / Stepanenko B.N. Chimica e biochimica di carboidrati / polisaccaridi /. - M.: Higher School, 1978, p. 31 / e gli oligosaccaridi contenenti mannosio sono assenti nell'emicellulosa di frumento. Quando si corregge il metabolismo dei carboidrati, questi zuccheri sono necessari insieme ai carboidrati e questo è necessario per ripristinare il metabolismo dei carboidrati nel corpo umano nel tempo e dopo aver fermato l'assunzione di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio e L- arabinosio il corpo potrebbe regolare il loro contenuto attraverso percorsi metabolici. Quando assumono prodotti del latte o della farina o la loro combinazione nel corpo sotto forma di cibo contenente carbone, questi zuccheri non entrano in esso e, di conseguenza, il metabolismo dei carboidrati sarà nuovamente disturbato, il che porterà all'interruzione del sistema di controllo generale del funzionamento del corpo e di una nuova malattia.

La possibilità di attuare il metodo proposto utilizzando la combinazione completa delle caratteristiche rivendicate è confermata da esempi di regolazione specifica del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano.

Esempio 1. Paziente P., 35 anni, Reclami: sovrappeso, secchezza delle fauci, stitichezza, affaticamento entro la fine della giornata lavorativa. Il basso contenuto di L-fucosio nella saliva, il contenuto di D-mannosio nel sangue è 0,01 mg / ml. Dopo aver passato a un limite nella nutrizione di latticini e prodotti a base di farina di grano e prendendo Bifidumbacterin 1 volta a settimana dopo aver mangiato per tre mesi, il peso corporeo diminuirà di 11 kg, la bocca secca scomparirà, lo "sgabello" si normalizzerà, l'affaticamento scomparirà. Il paziente si sente grande. L'assunzione del bifidumbacterin continua.

Alla fine del terzo mese, il contenuto di L-fucosio tornò alla normalità, la quantità di D-mannosio nel sangue era di 0,03 mg / ml.

Esempio 2. Paziente K., 42 anni. La diagnosi; Aterosclerosi obliterante degli arti inferiori, decorso grave, perdita di orientamento. La durata della malattia è di 5 anni. La completa assenza di L-fucosio nella saliva, il contenuto di D-mannosio nel sangue è 0,003 mg / ml.

Dopo aver assunto un'alimentazione corretta e assunto il bifidumbacterin 1 volta a settimana e assunto D-mannosio nella quantità di 0,3 ge L-fucosio 0,01 g 3 volte al giorno dopo aver mangiato nei primi 20 minuti, ho avvertito un miglioramento nella salivazione. Dopo 2 ore, c'è leggerezza nel corpo, miglioramento dello stato di salute, "illuminazione" nella testa, il giorno successivo escrezione di urina di componenti contenenti lipidi. Il terzo giorno i dolori apparvero nella spina dorsale, che passò in due giorni. Poi c'era dolore nel tessuto muscolare delle gambe, poi "bruciore" ai piedi del piede dolorante. Dopo una settimana, il dolore e il "bruciore" alla gamba con i vasi colpiti si fermarono.

Entro la fine del mese di trattamento, il livello di D-mannosio è diventato 0,02 mg / ml, una reazione leggermente positiva al L-fucosio nella saliva è apparso.

Il paziente si muove senza supporto, lo stato di salute, il sonno, l'aumento della salivazione migliorano significativamente. La correzione continua.

Esempio 3. Paziente G., 40 anni. Diagnosi: diabete mellito tipo insulino-dipendente, decorso grave, stadio di scompenso. La durata della malattia è di 3 anni. Profilo glicemico prima della regolazione: 8 ore - 8,6, 12 ore - 9,7, 17 ore - 7,3 mmol / l, assenza completa di L-fucosio nella saliva, contenuto di mannosio D nel sangue è 0,005 mg / ml.

Il secondo giorno di assunzione di 1,0 g di D-mannosio e 0,3 g di L-fucosio tre volte al giorno dopo i pasti e il bifidumbacterin, 2 volte al mese, i sintomi di ipoglicemia sono stati osservati clinicamente e in laboratorio. La dose giornaliera di insulina è stata ridotta di 6 unità, il che ha portato alla stabilizzazione dello stato. Tuttavia, il 4 ° giorno di assunzione del farmaco, sono riapparsi i sintomi di lieve ipoglicemia, che hanno causato una riduzione della dose di insulina di altre due unità. Durante il ricevimento di D-mannosio e L-fucosio, il paziente ha stabilizzato il sonno, migliorando l'elasticità e l'elasticità della pelle. La correzione continua.

Profilo glicemico dopo 1 stadio di trattamento; 8 ore - 4,2; 12 ore - 5,7; 17 h - 6,5 mmol / l, il contenuto di D-mannosio nel sangue è 0,04 mg / ml, reazione debolmente positiva al L-fucosio nella saliva.

Esempio 4. Paziente M., 75 anni. La diagnosi di malattia oncologica della fase 4 del fegato dopo diabete mellito insulino-dipendente, psoriasi sulla pelle della mano, ha ridotto lo stato immunitario. La completa assenza di L-fucosio nella saliva, nel sangue, nel contenuto di D-mannosio e D-ribosio è rispettivamente di 0,002 mg / ml e 0,001 mg / ml.

Dopo il passaggio a una corretta alimentazione, prendendo il bifidumbacterin 1 volta al mese, D-mannosio, L-fucosio e D-ribosio nella quantità di 0,001 g, 2 volte al giorno dopo aver mangiato, salivazione e benessere migliorati, il dolore nel fegato è passato. Per tre settimane di assunzione della psoriasi, c'era leggerezza nel corpo, diminuzione dell'affaticamento del corpo e miglioramento delle prestazioni, sonno normale.

Dopo due mesi di somministrazione, il contenuto di D-mannosio era 0,01 mg / ml, D-ribosio, 0,005 mg / ml. Reazione debolmente positiva a L-fucosio.

Come dimostrato dai dati sperimentali, i limiti dichiarati dei parametri del metodo sono dovuti al fatto che, pur riducendo la quantità di monosaccaridi introdotti nella dieta inferiore a 0,001 non crea le condizioni necessarie per una sintesi sufficiente di glicoproteine, glicolipidi e nucleoproteine, non è consigliabile aumentare la dose di farmaci iniettati, poiché c'è un sovradosaggio nei pazienti c'è una rapida stanchezza e prestazioni ridotte.

Pertanto, l'invenzione è fattibile, il suo uso in medicina non solo per aumentare l'efficacia del trattamento dei pazienti, ma anche per correggere il metabolismo dei carboidrati nel corpo del paziente, eliminando tutti i processi biochimici anormali e bloccati e, soprattutto, la causa della malattia stessa. Questo aiuterà a guarire il corpo umano, prevenire il ripetersi di malattie e spiegare le loro cause.

FORMULA DELL'INVENZIONE

1. Metodo per la correzione del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, compresa l'introduzione nella dieta di additivi che favoriscono l'assorbimento dei monosaccaridi, caratterizzato dal fatto che il contenuto di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio, L- arabinose e riducendo i loro valori normalizzati, i bifidobatteri nella forma farmaceutica vengono introdotti nella dieta dopo aver mangiato 1-4 volte al mese, limitando il consumo di latte vaccino e dei suoi prodotti trasformati, così come i prodotti di grano e le loro combinazioni.

2. Il metodo di correzione del metabolismo dei carboidrati nel corpo umano, compresa l'introduzione nella dieta di additivi che promuovono l'assorbimento dei monosaccaridi, caratterizzato dal fatto che il contenuto di D-mannosio, L-fucosio, D-ribosio, D-2-desossiribosio, L- arabinose e mentre riducono i loro valori normalizzati, i bifidobatteri vengono introdotti nella razione alimentare dopo l'ingestione nella forma farmaceutica 1-4 volte al mese, limitando il consumo di latte vaccino e prodotti trasformati, così come i prodotti di grano e le loro combinazioni e Tel'nykh somministrata mancanti monosaccaridi o loro miscele in una quantità da 0,001 - 1,0 g in forma pura o sotto forma di polvere, compresse, confetti, sciroppi.

http://bankpatentov.ru/node/172010

Cos'è fucoidan?

Il fuco polimero contenente zolfo trovato nelle alghe marroni marini è chiamato fucoidan.
Fucoidan (lat Fucoidan) è un polisaccaride scoperto nel 1913 nella composizione delle alghe brune e isolato da esse per i bisogni umani.
Fucoidan si trova anche nel corpo dei singoli echinodermi.


La fonte più comune di fucoidan - Fucus vescicolare in latino - Fucus vesiculosus.
Fucus visiculase contiene macro e microelementi, fibre alimentari solubili e insolubili, polisaccaridi, acidi grassi polinsaturi, una fonte naturale di iodio (10 g di iodio come 10 g di merluzzo).

Fucus è usato come componente in integratori alimentari, cosmetici per il corpo e per il viso.


Contenuto di fucoidano nelle alghe brune

    può raggiungere il 15-18% del peso secco delle alghe.
    La percentuale di contenuti dipende da:
    - dal tipo di alghe,
    - fasi di sviluppo delle alghe,
    - in stagione e luogo di ritrovo.

Anche se il polisaccaride fucoidan è noto da 99 anni, ma fucoidan (le sue caratteristiche strutturali) non è stato studiato abbastanza.

Nella maggior parte dei casi, sono state stabilite strutture di frazioni di fucoidans, il cui componente principale è il fucosio.
Questi fucoidani sono isolati dalle alghe brune appartenenti all'ordine Chordariales, Laminariales (Laminaria o Kale), Fucales (Fucus, Bubbly).

La ricerca di fucoidan degli ultimi 20 anni è finalizzata a chiarire l'azione biologica dei fucoidani.
Fucoidan esibisce uno spettro di attività biologica che comprende sia vari organi umani sia gruppi di stati corporei che sono o una malattia o segnalano cambiamenti negativi significativi nel corpo umano.
Fucoidan blocca lo sviluppo di neoplasie nel corpo umano, incl. cellule che causano il cancro.

Esperimenti con fucoidan hanno scoperto che può fermare la crescita del tumore, prevenire la metastasi - il fucoidan sopprime la formazione di nuovi vasi sanguigni attorno al tumore, privando così le cellule tumorali del cibo.
Inoltre, l'esposizione a fucoidan può causare apoptosi (autodistruzione) delle cellule malate.

Ad oggi, la ricerca scientifica ha confermato l'effetto di fucoidan sui seguenti tipi di cellule tumorali:

    * tumore del sangue,
    * cancro della pelle
    * cancro allo stomaco,
    * cancro intestinale,
    * cancro al seno,
    * cancro dell'utero.

I fucoidani hanno le seguenti proprietà:

    * antitumorale,
    * immunomodulatore,
    * antibatterico,
    * antivirus,
    * anti-infiammatorio

L'ampio spettro di azione di fucoidan sulla salute umana dà motivo di considerarlo un biomodulatore multifunzionale.


L'unicità di fucoidan nella sua azione anticoagulante

Due meccanismi sono noti e studiati.
azione anticoagulante di fucoidan

    Il primo è implementato attraverso l'inibizione diretta dell'attività dei fattori della coagulazione.
    Il secondo è basato su un meccanismo simile all'eparina per inibire i fattori della coagulazione attivando un inibitore endogeno (antitrombina III o AT-III).

I fucoidani agenti del primo meccanismo possono essere utilizzati nella terapia anticoagulante in pazienti con deficit di AT III antitrombina congenito o acquisito, quando l'eparina non è efficace.

La struttura molecolare dei fucoidani, che rende possibile spiegare il meccanismo d'azione del fucoidano con il primo o il secondo meccanismo, è ancora sconosciuta.
La divulgazione di questi meccanismi è la più rilevante al momento.

La predisposizione all'aterosclerosi, così come i segni di aterosclerosi presenti in una persona, può essere, con un alto grado di successo, livellata con fucoidan.
L'applicazione pratica di fucoidan permette di concludere circa l'effetto della normalizzazione del sangue.
Un fattore importante nell'uso di fucoidan nella prevenzione dell'aterosclerosi è la dose ottimale di fucoidan.
Ovviamente, il fucoidan profilattico non può essere normalizzato con lo stesso numero di metodi per tutti.
Dobbiamo essere consapevoli che i benefici dell'assunzione di fucoidan sono fuori dubbio, ma richiede la consultazione con un medico praticante.

Numerosi studi sui meccanismi dell'attività biologica dei fucoidani non sono sufficientemente supportati dalla conoscenza della struttura chimica del fucoidano (i).
La relazione tra caratteristiche strutturali e attività biologica multidirezionale di fucoidan non è attualmente studiata correttamente.

Tutto ciò dà ragione di presumere che l'elenco delle proprietà utili di fucoidan sarà aumentato, e l'uso di fucoidan a fini terapeutici si svilupperà.


Pubblicato il 28/08/12
Come sapete, fucoidan è un polisaccaride contenente zolfo, estratto dal bubble fucus.
L'uso di fucoidan nella sua forma pura è scomodo e poco pratico, perché il fabbisogno del corpo è di 1 grammo al giorno.
Pertanto, c'è una fornitura di fucoidan sotto forma di bevande o additivi alimentari incapsulati sul mercato.

Fucoidan, come prodotto per il consumo quotidiano, è prodotto sotto forma di bevande (gel da bere) di Agel.

In forma secca (integratore alimentare), fucoidan è presente nel prodotto Fukus Optima.
Questo è fucus arricchito con polisaccaride fucoidan.

Inoltre, in tutti i casi, fucoidan, nella quantità totale della bevanda o della polvere bioadditiva, costituisce una percentuale del volume totale.

Il messaggio che ti viene offerto di comprare fucoidan puro in polvere contiene informazioni false.

Va notato che nel prodotto chiamato "Fucus fucoidan", oltre alle qualità positive di "fucoidan", sono state aggiunte le meravigliose qualità dello spumante.

La principale qualità del fucus è il contenuto di iodio organico, che è necessario per ogni persona per il normale funzionamento della ghiandola tiroidea per produrre ormoni.

Lo iodio in bolla fucus è contenuto in una forma organica e quando entra nel corpo, lo iodio viene assorbito nei volumi necessari per il momento attuale e nient'altro.

Ciò non consente a una persona di ottenere una dose di iodio, superiore alla norma, la quantità di iodio organico, superiore al fabbisogno corrente, viene espulsa dal corpo, non accumulandosi in essa.

Questa è un'enorme differenza tra lo iodio organico e inorganico, che, quando viene rilasciato nel corpo, non viene eliminato, ma piuttosto si accumula in esso, causando varie malattie.

fonti:
1. Descrizioni dei prodotti Fucus Optima.
2. Wikipedia Fucoidan
3. Wikipedia Fucose
4. Vescicole di Wikipedia Fucus

http://sgplus.org/statji/pro_biodobavki/fucoidan.html

Per Saperne Di Più Erbe Utili