Principale

silicosi

Caratteristiche cliniche ed esperte. Il tipo più comune di pneumoconiosi, che si sviluppa a seguito di inalazione prolungata di grandi concentrazioni di polvere industriale contenente silice libera. Si trova tra i lavoratori della professione di polveri - nelle miniere, carbone, porcellana e ceramica, ingegneria, metallurgia e altre industrie. La malattia è caratterizzata da una lesione primaria dei polmoni sotto forma di un processo fibroso diffuso, molto spesso progressivo.

Secondo la classificazione, si distinguono tre forme principali del processo: interstiziale (diffuso sclerotico), nodulare e simile al tumore.

forma interstiziale è caratterizzata dallo sviluppo diffuso di tessuto connettivo attorno alla bronchi, vasi sanguigni nel corso di setti interlobulari e interalveolari, il verificarsi di enfisema polmonare e radiologicamente manifesta sotto forma di rafforzare e ceppo vascolare luce modello bronchiale, un ispessimento delle pareti preferibilmente piccoli bronchi, nucleanti modello polmonare natura, sigillando le radici polmonari. La forma nodulare della silicosi è caratterizzata dal fatto che insieme allo sviluppo della sclerosi interstiziale compaiono noduli; radiograficamente, questo è espresso dalla presenza di ombre maculate di diametro 1-2 mm, che aumentano gradualmente di numero e dimensioni e punteggiano tutti i campi polmonari.

La forma del tumore è espressa sotto forma di aree massive di fibrosi, pronunciate variazioni pleuriche e enfisema volgare.

A seconda della gravità della fibrosi, ci sono 3 stadi di silicosi, che sono principalmente determinati dai segni a raggi X, ma tenendo conto, seppur scarsi, dei sintomi clinici.

Per la fase di silicosi, sono caratteristici i disturbi del dolore al petto, la mancanza di respiro durante lo sforzo e la tosse secca. Un esame obiettivo rivela un piccolo enfisema, principalmente nelle regioni basali dei polmoni. Si notano i primi segni di insufficienza respiratoria: la capacità vitale dei polmoni è un po 'ridotta o addirittura aumentata rispetto ai piccoli disturbi nella respirazione e alle pulsazioni durante il test da sforzo. Radiograficamente determinata amplificazione diffusa moderata e deformazione pattern vascolare bronchiale, la presenza della parete ispessita di bronchi, natura polmonare modello maglia fine, talvolta singolo aspetto nodulare di ombre, enfisema offuscata, polmone radici tenuta ispessimento interlobare pleura.

Nei pazienti con silicosi di stadio II, vengono rilevati clinicamente un aumento della dispnea, un aumento del dolore al petto e della tosse. L'esame obiettivo si è rivelato più pronunciato rispetto allo stadio I, enfisema dei polmoni (suono di percussione-muco, restrizione della mobilità dei margini polmonari, respirazione auscultatoria-indebolita).

Nello studio della funzione respiratoria, vi è un aumento nell'aria residua, una diminuzione della capacità polmonare, un aumento della ventilazione polmonare a riposo e una diminuzione della ventilazione polmonare massima. Inoltre, i segni vengono rilevati cuore polmonare: epigastrica fenomeni pulsazioni predominio del ventricolo destro (l'ECG), fluoroscopia sporgenti arteria polmonare arco, del ventricolo destro guadagno ondulazione e altri.

La composizione emogasica della maggior parte dei pazienti è normale, ma spesso c'è un aumento della differenza di ossigeno artero-venoso; in tali casi, può verificarsi ipossiemia durante l'esercizio. Radiologicamente a interstiziale forma II fase silicosi rilevato deformazione diffusa modello brusco bronchiale vascolare, numerosi parete ispessita di bronchi, una piccola quantità di dimensioni noduli di 1-2 mm, l'espansione e la sigillatura delle radici. Nella forma nodulare della silicosi in stadio II prevalgono numerose ombre nodulari che raggiungono 3-5 cm di diametro, sullo sfondo della fibrosi interstiziale pronunciata.

Nei pazienti con silicosi in stadio III, si notano gravi dolori al petto, mancanza di respiro con lievi sforzi, tosse. Un esame obiettivo delle percussioni su aree enfisematose - un suono scatolato, e su aree di fibrosi - un ottundimento del suono, auscultazione - rispettivamente, respiro affannoso e respiro con un'ombra bronchiale. Se c'è concomitante bronchite, si definiscono rantoli secchi e umidi, sintomi di insufficienza polmonare più grave, a cui si unisce l'insufficienza cardiaca, il cosiddetto cuore polmonare.

Radiologicamente a fase silicosi insiemi III pronunciate deformazione polmonare modello, massiccio attenuazione tumore, preferibilmente nelle parti superiore e centrale dei polmoni in enfisema krupnobulleznuyu e regioni inferiori vicino massicce ombre sigillo, estensione e spostamento, radici deformazione.

La silicosi, come l'altra pneumoconiosi, è divisa dal flusso: in rapido sviluppo, lentamente in via di sviluppo e in ritardo. La silicosi a rapido sviluppo è un processo in cui i segni dello stadio I della malattia compaiono 3-5 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere e il passaggio dallo stadio I allo stadio II avviene entro 2-3 anni. In una silicosi a sviluppo lento, lo stadio I si trova dopo 10-15 anni dopo l'inizio del lavoro a contatto con la polvere e il passaggio dallo stadio I allo stadio II avviene dopo 5-10 anni o più. La silicosi tardiva è un processo che viene rilevato diversi anni dopo che il lavoro viene interrotto a contatto con la polvere.

Le complicanze della silicosi comprendono varie forme di tubercolosi, polmonite, pneumotorace spontaneo.

Metodi per la rilevazione di cambiamenti morfologici e disturbi funzionali. Per stabilire la diagnosi di silicosi sono necessari dati che confermino l'esperienza lavorativa "polverosa" e le caratteristiche igienico-sanitarie delle condizioni lavorative del lavoratore. Il metodo più importante è la radiografia del torace; Per la diagnosi precoce della silicosi, deve essere utilizzata una radiografia aggiuntiva.

Inoltre, nei casi necessari, si consiglia di utilizzare un esame tomografico dei polmoni. Per affrontare il problema della presenza di bronchiectasie, si usa la broncografia, per studiare l'attività del cuore e la funzione respiratoria, la roentgenocomografia e altri metodi (vedere Insufficienza respiratoria.)

Al fine di identificare i disturbi funzionali dei sistemi respiratorio e cardiovascolare, viene eseguito un test con un carico misurato, vengono determinate la capacità vitale dei polmoni e la sua percentuale, l'aria residua, il volume di ventilazione minuto, l'analisi dei gas del sangue, la registrazione dell'elettrocardiogramma, ecc.

Prognosi clinica e del lavoro, condizioni e tipi di lavoro mostrati e controindicati. Dipendono dallo stadio della silicosi, dal suo decorso, dalla gravità dell'insufficienza cardiaca polmonare e polmonare, dalla presenza di complicanze e comorbilità, nonché da condizioni di lavoro igienico-sanitarie specifiche e dal grado di rischio siliconico del lavoro svolto.

Con la fase di silicosi I, in particolare con la sua forma nodulare, un processo in rapida evoluzione e in rapida progressione, che è più spesso osservato in persone che lavorano in condizioni polverose e alto contenuto di polvere di quarzo (sabbiatrice, trinciatrici, trapani, platine, ecc.) trasferimento di pazienti a qualsiasi altro lavoro, tenendo conto delle seguenti controindicazioni: contatto con polvere e gas irritanti, condizioni di temperature variabili, duro lavoro fisico.

Nella forma interstiziale di una silicosi a stadio lenta in via di sviluppo, quando si opera in condizioni di basso contenuto di polvere con un basso contenuto di silice libera nella polvere, è possibile rimanere nella precedente professione con trasferimento in aree di lavoro a bassa polvere.

Si raccomanda di lasciare la professione precedente soprattutto nei casi in cui la specialità del contatto con la polvere contenente quarzo non lo è. obbligatoria; per esempio, elettricisti, fabbri e altri lavoratori delle miniere possono essere trasferiti dalle condizioni di lavoro sotterranee alla superficie senza contatto con la polvere.

Con lo stadio di silicosi II e III, specialmente in presenza di insufficienza cardiaca polmonare e polmonare grave, qualsiasi lavoro è controindicato.

Criteri per determinare il gruppo di disabilità. Lavoratori passo silicosi malata I, che trasferisce ad un altro lavoro comporta una riduzione del volume di abilità o attività produttiva, dovrebbero essere riconosciuti grazie al gruppo III disabili malattia professionale (perforatori, sinker, sabbiatura, obrubschiki, agricoltura e altri.).

I pazienti con silicosi del primo stadio, che per la natura della professione (metalmeccanici, elettricisti, ingegneri dell'industria mineraria, ecc.) Possono svolgere il loro lavoro senza contatto con la polvere, il gruppo di disabilità non è stabilito da una malattia professionale; per esempio, un ingegnere minerario che esegue lavori in condizioni sotterranee, se ha una silicosi di stadio I, può essere trasferito in superficie senza stabilire il suo gruppo di disabilità, poiché questa traduzione non riduce le sue qualifiche.

In caso di silicosi dello stadio II senza manifestazioni di grave insufficienza polmonare o di rapida progressione del processo, può anche essere stabilita una disabilità di gruppo III dovuta a una malattia professionale.

I pazienti con silicosi di stadio II e stadio III con sintomi di insufficienza polmonare severa sono disabilitati e dovrebbero essere assegnati al gruppo II di disabilità a causa di una malattia professionale. I pazienti con silicosi di stadio III, in cui viene espressa la cardiopatia polmonare, sono disabili e necessitano di cure speciali, cioè possono essere riconosciuti come persone con disabilità del gruppo I a causa di malattie professionali.

Modi di riabilitazione. Sono in occupazione razionale. La riqualificazione e la riqualificazione sono raccomandate per le persone, specialmente quelle giovani.

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Silicosi polmonare: sintomi, trattamento, problemi di competenza lavorativa

La silicosi dei polmoni è considerata una delle forme più comuni e più gravi di pneumoconiosi. L'insorgenza di questa malattia è dovuta all'inalazione prolungata di polvere contenente silice. Inoltre, il debutto di questa patologia può svilupparsi non solo durante il contatto con la polvere, ma anche un po 'di tempo dopo la sua conclusione.

La silicosi più comune tra i lavoratori dell'industria mineraria, meccanica, metallurgica e ceramica.

Cause e meccanismi di sviluppo

Il meccanismo d'azione della polvere sul corpo è stato a lungo cercato di spiegare, tenendo conto del tipo di polvere, delle sue proprietà chimiche e fisiche. In passato sono state discusse numerose teorie sull'insorgenza della silicosi, ma nessuna di esse ha trovato una prova scientifica completa. Secondo i concetti moderni nello sviluppo della malattia, il ruolo principale è svolto dai meccanismi immunitari.

Polvere contenente ossido di silicio, che penetra nel tratto respiratorio, si deposita sulle mucose. Inoltre, vengono aspirate solo particelle di dimensioni inferiori a 10 micron e quelle più aggressive tra loro sono anche più piccole - da 0,5 a 5 micron. In caso di contatto prolungato con aria polverosa, è in grado di:

  • accumularsi negli alveoli;
  • penetrare i vasi linfatici e i nodi.

Questo è percepito dal corpo come la penetrazione di un corpo estraneo dall'esterno, che causa certe reazioni protettive.

  • Al primo stadio, i macrofagi vengono attivati ​​e le particelle di polvere sono fagocitate.
  • Di conseguenza, il biossido di silicio interagisce con le proteine ​​e le lipoproteine ​​cellulari, il che porta a danneggiare i suoi organelli e la morte.
  • Le particelle di polvere, ancora una volta libere, sono fagocitate da nuovi macrofagi.

Quindi l'acido lattico e altri prodotti di decomposizione si accumulano nel tessuto polmonare. Questo avvia il processo di sintesi del collagene, che porta ulteriormente allo sviluppo della fibrosi.

Inoltre, l'irritazione costante da parte delle particelle di polvere dell'apparato recettore della mucosa delle vie respiratorie porta alla sua atrofia, allo sviluppo di bronchite ed enfisema.

Manifestazioni cliniche

Il quadro clinico della silicosi è caratterizzato da una carenza di segni soggettivi e oggettivi. È causato dalla presenza di enfisema e dal processo infiammatorio nei bronchi. Spesso i reclami vengono rilevati solo con domande attive e non sono specifici.

Le manifestazioni precoci di silicosi sono sintomi che possono accompagnare qualsiasi malattia polmonare cronica:

Quest'ultimo può avere la forma di formicolio, disagio o costrizione sotto le scapole, che è causato dal coinvolgimento nel processo patologico della pleura e la formazione di aderenze.

Nelle fasi iniziali della malattia, la mancanza di respiro è più associata a bronchite ed enfisema, quindi, in loro assenza, appare solo con uno sforzo fisico significativo. Man mano che il processo patologico progredisce, la fibrosi del tessuto polmonare peggiora e la dispnea può disturbare una persona anche a riposo.

La tosse nei pazienti con silicosi è associata ad irritazione della polvere del tratto respiratorio. Può essere asciutto o con espettorato scarso. In alcuni pazienti con tosse, l'escreato purulento viene escreto. Questo indica lo sviluppo di bronchite cronica o bronchiectasie.

Va notato che le manifestazioni cliniche della silicosi non sempre corrispondono ai cambiamenti nei polmoni, che vengono rilevati dall'esame a raggi X.

Fasi di silicosi

Secondo i dati radiologici e clinici, ci sono 3 fasi della malattia:

  1. Nella prima fase della malattia, lo stato generale di salute dei pazienti è soddisfacente, una piccola tosse raramente si preoccupa, il formicolio al petto, la mancanza di respiro non è pronunciata o minima. Durante l'esame, il suono della percussione in scatola può essere rilevato al di sopra del lato inferiore dei polmoni, respirazione indebolita o dura con rantoli secchi occasionali. Durante questo periodo, nella radiografia nella parte inferiore del torace compaiono segni di fibrosi ed enfisema.
  2. Il secondo stadio è caratterizzato da sintomi più pronunciati. La mancanza di respiro aumenta, il che si verifica ora con poco sforzo, il dolore al petto aumenta e l'espettorato viscoso può essere separato quando si tossisce. Obiettivamente, il paziente mostra segni di enfisema con mobilità limitata dei margini inferiori dei polmoni e aree di respiro indebolito, che si alterna con difficoltà. In questi pazienti viene rilevato un tipo restrittivo di insufficienza respiratoria in base ai risultati della spirografia.
  3. Nella terza fase, la fibrosi pronunciata viene rilevata nei polmoni, grave insufficienza respiratoria con dispnea a riposo e sviluppo di cuore polmonare. Tali pazienti sono preoccupati per l'intenso dolore al petto, tosse con espettorato, attacchi d'asma. Quando l'auscultazione nei polmoni ascoltava una respirazione indebolita, a volte dura con rantoli secchi e umidi, oltre al rumore dell'attrito pleurico.

Complicazioni di silicosi

Il corso di silicosi può essere aggravato dalle seguenti condizioni patologiche:

  1. Bronchite cronica (che accompagna sia forme lievi che gravi di silicosi).
  2. Tubercolosi (complicanza frequente e grave, difficile da trattare).
  3. Asma bronchiale.
  4. Pneumotorace spontaneo.
  5. Cuore polmonare
  6. Artrite reumatoide
  7. Malattie sistemiche del tessuto connettivo.

Caratteristiche della malattia

La silicosi è una malattia che può avere diverse opzioni di corso a seconda delle condizioni di lavoro, dell'aggressività del fattore polvere, della durata del suo effetto sul corpo, così come della forma di fibrosi e della presenza di complicanze. Di particolare importanza è la predisposizione individuale e lo stato delle alte vie respiratorie al momento del contatto con la polvere.

Nella pratica clinica, è consuetudine isolare la silicosi lentamente progressiva, rapidamente progressiva e tardiva.

  1. Nella prima variante della malattia, la transizione da uno stadio all'altro dura da decenni (di solito è la fibrosi interstiziale).
  2. La seconda opzione si sta sviluppando molto più rapidamente - il processo patologico è ritardato in uno stadio per circa 5 anni (fibrosi nodulare).
  3. La versione tardiva della silicosi può manifestarsi in 10-20 anni di contatto relativamente breve (circa 5 anni) con polvere di quarzo dopo esposizione a fattori provocatori (polmonite grave, tubercolosi).

Principi di trattamento

Le principali direzioni nel trattamento della silicosi sono:

  • cessazione del contatto con una sostanza irritante;
  • ridurre la quantità di depositi di polvere nei polmoni;
  • rimuovere la polvere dal corpo;
  • inibizione della fibrosi;
  • miglioramento della ventilazione polmonare e della circolazione sanguigna locale.

Il trattamento deve avere un approccio integrato e allo stesso tempo tenere conto della gravità dei pazienti, della gravità delle manifestazioni della malattia e della presenza di complicanze. In quest'ultimo caso, la tattica della gestione del paziente è dovuta alla condizione che ha complicato il corso della silicosi:

  • tubercolosi prescritti farmaci anti-TBC;
  • per complicazioni infettive - antibiotici;
  • con lo sviluppo dell'artrite reumatoide - citostatici, ecc.

Non esiste un trattamento specifico che possa fermare la fibrosi con silicosi. Tuttavia, si può ottenere un certo effetto usando:

  • tecniche di fisioterapia (inalazione alcalina, UHF, UV);
  • Trattamento termale (nelle fasi iniziali della malattia);
  • esercizi di fisioterapia.

Al fine di aumentare la resistenza generale, tali pazienti sono raccomandati nutrizione completa e assunzione di vitamine.

Esame di disabilità

La soluzione della questione della capacità lavorativa dei pazienti con silicosi è una domanda piuttosto difficile. Questo tiene conto dello stadio della malattia, della forma di fibrosi, in particolare del suo decorso, della presenza e della gravità dei disturbi funzionali e delle complicanze.

  • I pazienti con stadio di silicosi 1 possono continuare a lavorare nello stesso posto, se la malattia si è sviluppata 15 o più anni dopo l'inizio del contatto con la polvere. E allo stesso tempo, hanno trovato una forma interstiziale di silicosi senza segni di insufficienza respiratoria e cardiaca.
  • Le persone con una forma interstiziale di malattia di stadio 1, che si è sviluppata con una piccola esperienza polverosa (inferiore a 15 anni) e una forma nodulare di silicosi, dovrebbero essere trasferite sul lavoro non correlato all'esposizione alla polvere.
  • Se il processo fibroso con silicosi di stadio 1 ha gravi complicazioni, tali pazienti possono essere considerati disabili.
  • Tutti i pazienti con stadio 2 di silicosi, indipendentemente dalla forma e dal decorso, lavorano in condizioni dannose sono controindicati.
  • Quando la malattia passa allo stadio 3, i pazienti di solito non sono in grado di lavorare e hanno bisogno di cure infermieristiche costanti.

prevenzione

La base per la prevenzione della silicosi è la massima depolverazione dell'ambiente aereo dei locali industriali e la protezione del personale dagli effetti nocivi della polvere di quarzo. Per questo, è stata sviluppata tutta una serie di misure tecnologiche:

  • meccanizzazione del processo produttivo;
  • uso del telecomando;
  • l'uso di varie soluzioni di bagnatura per la precipitazione delle polveri;
  • sistema di ventilazione efficace;
  • la presenza di depolveratori;
  • uso di dispositivi di protezione individuale (tute speciali con aria pulita, respiratori).

Per il rilevamento tempestivo delle fasi iniziali della silicosi, tali imprese conducono esami medici con una frequenza di 1 volta all'anno.

conclusione

La silicosi è una di quelle malattie che riducono la durata e riducono la qualità della vita dei pazienti. Tuttavia, non tutti hanno lo stesso percorso. Il suo corso e la propensione alla progressione sono determinati da molti fattori, inclusa la presenza di complicazioni. Solo la cessazione precoce del contatto con la polvere e l'attuazione tempestiva di misure terapeutiche e preventive possono alleviare la condizione di tali pazienti.

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malattia professionale

Consulenza legale sulle malattie professionali / Diritti di invalidità

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Silicosi (lezione)

Istituto centrale di studi medici avanzati, Mosca

La silicosi è una delle pneumoconiosi più comuni, che si sviluppa dall'inalazione di polveri altamente fibrose contenenti silice libera (SiO2). Il biossido di silicio in natura si trova sotto forma di quarzo, granito, gneiss, arenarie. Molti minerali preziosi si trovano adiacenti o intervallati da rocce di quarzo, che determinano il contenuto di biossido di silicio nei processi di miniera. Molti fattori sono importanti per lo sviluppo della silicosi: il grado di polverosità (concentrazione) dell'aria, il contenuto di biossido di silicio libero, la sua densità, la carica elettrica e altre proprietà fisiche delle particelle di polvere, ecc.

È noto che delle due varietà (forme cristalline e amorfe) delle rocce cristalline del quarzo hanno il maggior effetto fibrogenico.

Il termine "silicosi" fu proposto per la prima volta dall'anatomista visconteo nel 1870. Da quel momento, il conto alla rovescia dello studio della silicosi è praticamente andato avanti. Molte opere sono state dedicate a questo problema, ma ad oggi non esiste una risposta definitiva alla domanda sul perché la silice libera abbia l'effetto fibrogenico più pronunciato rispetto ad altri tipi di polvere. In passato, sono state discusse varie teorie sulla patogenesi della silicosi, che collegavano l'aggressività della polvere di quarzo con le sue proprietà fisico-chimiche, ma nessuna delle teorie proposte poteva spiegare la complessità della patologia in via di sviluppo.

Allo stato attuale, è stato stabilito che la polvere fagocitaria penetra nelle vie aeree dai macrofagi, che passano sotto forma di coniofagi. Utilizzando metodi istochimici, è stato dimostrato che, sotto l'azione della polvere, le principali strutture cellulari subiscono la degenerazione, mentre la cellula stessa subisce il decadimento. L'effetto dannoso è associato all'attività del silanolo (SiOH) e di altri gruppi idrossilici, che si formano durante la frattura del reticolo cristallino del quarzo. La fagocitosi della polvere può essere ripetuta molte volte, il tasso di morte dei macrofagi è determinato dall'aggressività della polvere che agisce.

Come risultato della morte di koniofagov c'è un rilascio di strutture cellulari, alcune delle quali hanno attività biologica e stimolano lo sviluppo della fibrosi. Grande importanza viene attribuita all'accumulo di prodotti di perossidazione lipidica formatisi durante la decomposizione dei macrofagi da fosfolipidi sotto l'influenza dell'attività catalitica di SiO2. Contemporaneamente alla stimolazione della fibrosi, le ultrastrutture dei fibroblasti sono danneggiate, con le quali si associano cambiamenti qualitativi nel collagene e nella sua ialinizzazione.

Non essendo un antigene, ma con proprietà citotossiche, SiO2 provoca l'attivazione di risposte immunitarie di tipo cellulare e umorale. Nei pazienti con silicosi, vi è un aumento in varie classi di immunoglobuline, vi è una tendenza alla diminuzione del numero assoluto di linfociti T quando attivano enzimi idrolitici ed energetici. Viene osservata un'attivazione dell'autoreattività, che è determinata dal titolo anticorpale e nelle reazioni di risposta cellulare all'antigene polmonare, il collagene. I cambiamenti nello stato immunologico sono più pronunciati con forme progressive di silicosi o con la sua complicazione da tubercolosi o artrite reumatoide.

I cambiamenti morfologici nei polmoni durante la silicosi sono caratterizzati dalla proliferazione di tessuto fibroso lungo i bronchi, i vasi, attorno ai lobuli e agli alveoli. Specifico substrato morfologico - noduli silicotici - sulla sezione sono presentati sotto forma di punti focali miliari e più grandi di colore grigio o grigio-nero. La struttura istologica dei noduli tipici è rappresentata da un accordo concentrico o vorticoso (corretto) di fibre di collagene, talvolta con ialinizzazione, specialmente nella zona centrale. Per i noduli silicotici, c'è una grande quantità di collagene con una quantità relativamente piccola di particelle di polvere.

Con la progressione della silicosi, si formano formazioni conglomerative (nodi), spesso localizzate nei segmenti superiori-posteriori dei polmoni. Calcinazione, i singoli punti focali di necrosi dovuti all'ischemia possono essere trovati in noduli e nodi silicotici. Contemporaneamente alla sconfitta del parenchima polmonare, si formano dei cambiamenti fibrosi nei linfonodi delle radici dei polmoni, talvolta anche con fenomeni di calcificazione lungo la loro periferia - "guscio d'uovo"; le adesioni si sviluppano nella pleura; si formano sintomi di enfisema, dapprima intorno ai noduli del tipo di iperpneumatosi compensatoria e nei casi gravi - sotto forma di tori.

La malattia della silicosi è possibile quando si eseguono vari tipi di lavoro. Le principali professioni silicose pericolose sono: minatori per l'estrazione di vari metalli (trivellatori, autisti, esplosivi, ecc.); Addetti alla fonderia (sabbiatura, granigliatura, trinciatrici, rodmaker, fonditrici, battitori, stampisti); lavoratori impegnati nella produzione e nell'uso di materiali refrattari e ceramici, tunnel tunnel; manipolatori di granito, sabbiatrici. Oltre ai gruppi elencati, i minatori per l'estrazione di minerale di ferro, silicati e carbone hanno contatti con componenti di polvere contenenti quarzo, a causa della composizione delle rocce. La pneumoconiosi che si sviluppa durante questi lavori viene indicata come siderosilicosi, silicosilicosi, antracosilicosi. Queste pneumoconiosi possono anche essere attribuite alla pneumoconiosi da polveri fibrogeniche. La silice libera svolge un ruolo importante nella loro formazione. Tuttavia, la presenza di altri componenti di polvere (ferro, silicati, carbone) può in qualche modo indebolire l'effetto fibrogeno del quarzo. Poiché la pneumoconiosi elencata ha un decorso più favorevole rispetto alla silicosi.

La silicosi è una malattia con un inizio graduale, spesso invisibile al paziente. L'esperienza lavorativa che precede l'inizio della malattia può variare considerevolmente da 1 a 20 anni o più, che dipende dall'aggressività della polvere, dall'intensità dell'impatto e dalla predisposizione individuale.

Noduli silicotici, stadio di pneumoconiosi I-II

Noduli silicotici, alterazioni del tessuto connettivo

Anthracosilicosis Stage I

Stadio I antracosilicosi, forma interstiziale, polmonite cronica destra

Stadio di antracosilicosi I-II, polmonite cronica destra

Silicosi stadio II, polmonite cronica bilaterale

Stadio Silicosis II-III

Siderosilicosi Stadio III

Stadio di siderosilicosi II, tubercolosi polmonare miliare

La clinica della silicosi è diversa, specialmente con una piccola severità del processo, cattiva sintomatologia oggettiva e soggettiva. I reclami attivi appaiono, di regola, più tardi che i cambiamenti nei polmoni sono formati. Un'indagine dettagliata può rivelare i sintomi caratteristici di qualsiasi malattia polmonare cronica. Le più caratteristiche lamentele di mancanza di respiro, che aumenta con la progressione del processo. Spesso ci sono dolori al petto lancinanti di localizzazione sfocata, una sensazione di pesantezza nelle regioni sottoscapolare. La tosse è solitamente piccola, l'espettorato è piccolo.

La condizione generale può rimanere soddisfacente per lungo tempo. La temperatura corporea in casi non complicati è normale. La forma del torace, anche nei casi più gravi della malattia non è cambiata. La percussione è determinata da un piccolo tono di suono in scatola nelle parti laterali inferiori del torace. Nei casi più gravi, l'area dei grandi nodi fibrosi è determinata dall'accorciamento del suono della percussione, alternato a un'ombra di suono in scatola su parti dell'enfisema bolloso. In questi casi, parlano del "mosaico" del suono della percussione, ma nella pratica clinica questo fenomeno viene rilevato raramente. Respirare man mano che la malattia si sviluppa diventa difficile nelle sezioni superiori e indebolito in quelli inferiori. Nei casi non complicati, il respiro sibilante non è disturbato. Solo in alcuni pazienti si possono sentire piccoli rantoli umidi o crepitio e rumore di attrito pleurico nelle sezioni inferiori. Con la silicosi, non vi è alcun cambiamento nel sangue periferico. Le forme progressive sono accompagnate da cambiamenti nelle frazioni proteiche nella direzione di aumentare la frazione grossolana delle globuline. Le concentrazioni di aptoglobulina, fibronogeno, acido neuraminico e difenilamminoico spesso aumentano, il livello di aumento della proteina C reattiva. Tutti i turni elencati testimoniano i cambiamenti relativi ai processi del tessuto connettivo.

Lo sviluppo della silicosi è caratterizzato da vari gradi di insufficienza respiratoria. Fondamentalmente ci sono violazioni della ventilazione dei polmoni sul tipo reattivo. Va notato che la gravità dei disturbi respiratori spesso non è correlata al grado di alterazione fibrotica nei polmoni. A volte, anche nei casi più gravi della malattia, la funzione respiratoria è disturbata pochissimo. E solo negli ultimi segni di progressione polmonare polmonare e quindi insufficienza cardiaca polmonare.

Il principale metodo diagnostico della silicosi è l'esame a raggi X. Ci sono tre forme di cambiamenti radiologici: nodulare (piccolo blackout rotondo), interstiziale (piccolo blackout di forma irregolare) e nodulare (grande forma rotonda o irregolare di blackout), che corrisponde ai cambiamenti morfologici durante la silicosi.

La silicosi nodulare nelle radiografie appare sotto forma di ombre monomorfiche chiaramente definite, localizzate simmetricamente in entrambi i polmoni. Per lo più occupano le parti centrali e inferiori dei polmoni. Si distingue un processo di Seta piccolo con un diametro di noduli fino a 1,5 mm, un processo di Seta medio - con una dimensione di noduli da 1,5 a 3,0 mm e un processo di Seta grande - con un diametro di noduli da 3 a 10 mm. Queste modifiche sono codificate in lettere latine p, q, r, rispettivamente. Il numero o la densità dei noduli è indicato dai numeri 1-2-3.

La silicosi interstiziale può manifestarsi con cambiamenti a maglie lineari (tipo s), cambiamenti di tyazhnyh (tipo t), cambiamenti grossolani (tipo u).

La silicosi nodulare è caratterizzata dalla presenza di varie dimensioni di conglomerati, spesso localizzati simmetricamente. I nodi di Silikotichesky in mancanza di complicazioni hanno la forma arrotondata e la struttura quasi omogenea. Si trovano spesso simmetricamente nei segmenti superiori-posteriori del polmone. Distinguere silicosi siliceo piccolo (tipo A) - diametro di nodi da 1 a 5 cm, nodo grande (tipo B) - con un diametro di nodi da 5 a 10 cm e massiccio (tipo C) - con un diametro totale di nodi superiore a 10 cm.

Oltre ai cambiamenti nel parenchima polmonare, con la silicosi, ci sono cambiamenti nelle radici dei polmoni: sono fibrosi compattati, contengono linfonodi densi, a volte con elementi di calcificazione. La chiarezza dei contorni della radice ci consente di parlare del loro "taglio", come segno di silicosi. Per la silicosi è caratterizzato dal coinvolgimento nel processo della pleura: ispessimento della pleura interlobare, aderenze pleuro-diaframmatiche e pleuro-pericardiche.

Oltre alla designazione dei cambiamenti radiologici identificati utilizzando la codifica, la selezione tradizionale dei tre stadi della silicosi viene attualmente utilizzata in base alla gravità del processo.

Lo stadio I della silicosi si manifesta sotto forma di cambiamenti a maglie lineari (1,2 s), o cambiamenti nodulari con un piccolo numero di noduli (1,2 p; 1,2 q; 1,2 r).

La silicosi allo stadio II è caratterizzata da cambiamenti nodulari con una diffusione significativa e un numero elevato di noduli (3 p; 3 q; 3 r).

Lo stadio III della silicosi (A, B, C) è riferito allo stadio III. La suddetta divisione della silicosi in fase è molto condizionale, in relazione alla quale si sta discutendo la questione di una possibile revisione dell'idea di stadiazione della malattia.

La silicosi si riferisce a malattie che sono inclini alla progressione. Il flusso si distingue: forme lentamente progressive, quando la crescita dei cambiamenti fibrotici e il passaggio da uno stadio all'altro richiede dieci o più anni e in alcuni casi una lunga osservazione indica la stabilità del processo e rapidamente progressiva, in cui la crescita dei cambiamenti avviene in un periodo relativamente breve ( 5-10 anni).

La progressione lenta è la più caratteristica delle forme interstiziali o interstiziali di silicosi, che molto spesso si sviluppano a contatto con la polvere con un basso contenuto di SiO libero.2, non superiore al 10-20%.

Forme nodulari di silicosi che si sviluppano quando esposte alla polvere con un alto contenuto di SiO libero2, più del 30-40%, spesso c'è una rapida progressione fino allo stadio III.

Lo sviluppo del processo silicotico si verifica più spesso durante il periodo di lavoro nelle condizioni di produzione di polveri. Tuttavia, a contatto con la polvere contenente quarzo, lo sviluppo della silicosi è possibile dopo la cessazione del lavoro in condizioni polverose, a volte dopo 10-15 anni o più. Questa è la cosiddetta forma tardiva di silicosi. Più spesso la silicosi tardiva si sviluppa in persone che hanno avuto una piccola esperienza lavorativa in passato in condizioni di notevole polverosità. La polmonite acuta e la tubercolosi possono essere un momento stimolante per lo sviluppo del processo. In questa forma, c'è spesso una tendenza a calcificare i linfonodi delle radici dei polmoni e dei noduli silicotici stessi.

Va sottolineato che i casi di silicosi tardiva identificata devono essere distinti dai casi di silicosi tardiva, che possono essere dovuti alla mancanza di esami a raggi X durante il periodo di lavoro nella produzione di polveri.

Oltre alle forme usuali, sono note varianti atipiche del corso di silicosi, rendendo difficile la diagnosi.

Quindi, ci sono casi di silicosi asimmetrica unilaterale sotto forma di noduli, spesso presi come un tumore. Si può presumere che la base per lo sviluppo di tali forme sia un difetto congenito del polmone, a cui è associata la sua maggiore vulnerabilità. Quando esposta a basse concentrazioni di polvere meno aggressiva, la silicosi può svilupparsi con una lesione primaria dei linfonodi della radice sullo sfondo di piccolissime variazioni lineari reticolari nel parenchima - una forma di silicocitosi dei linfociti.

La forma di silicosi acuta descritta in passato non è stata trovata negli ultimi anni. Lo sviluppo della silicosi acuta è stato associato all'esposizione a polveri particolarmente aggressive con un alto contenuto di SiO.2. La malattia era molto difficile, con febbre alta, insufficienza polmonare progressiva. Lo sviluppo del processo ha comportato la partecipazione di meccanismi immunitari. Per la natura dei cambiamenti morfologici descritti nei polmoni, si sviluppa un processo che si evolve simile a un'immagine di alveolite fibrosa.

La gravità della silicosi in molti casi determina l'adesione di complicanze, una delle quali è la tubercolosi. Molto spesso, la tubercolosi complica forme nodulari e nodulari di silicosi. C'è una chiara dipendenza della frequenza delle complicanze sulla gravità della fibrosi. Così, nella silicosi allo stadio I, le complicate forme di silicosi sono del 15-20%, in presenza di silicosi di stadio II, 25-30%, e di silicosi di stadio III, fino al 75-80%.

Lo sviluppo della silicotubercolosi è associato principalmente alla reazione di vecchi focolai tubercolari, principalmente nei linfonodi delle radici. La tubercolosi sullo sfondo della silicosi può manifestarsi in tutte le forme di tubercolosi polmonare secondaria. La tubercolosi di focale il più spesso si unisce, l'infiltrazione un po 'meno spesso. Lo sviluppo di broncoadenite silicotubercolosi, silicotubercoloma singolo e multiplo è possibile. Meno comune è la tubercolosi disseminata e fibrosa-cavernosa, la pleurite essudativa. Nei casi in cui la tubercolosi è associata a forme nodulari pronunciate di silicosi, la determinazione della forma di tubercolosi aderente è quasi impossibile. In questi casi, la malattia è considerata come silicotubercolosi piccola o grossolana o massiva. La clinica della tubercolosi ha una serie di caratteristiche che la distinguono dalla tubercolosi:

  1. Non c'è un inizio acuto del processo.
  2. Nel primo periodo, i segni di intossicazione da tubercolosi non sono molto pronunciati o non vengono rilevati affatto (aumento della temperatura, debolezza, sudorazione, cambiamenti nel sangue).
  3. Dopo il primo periodo oligosintomatico, specialmente quando la terapia antitubercolare non viene avviata nel tempo, la malattia passa nella seconda fase, corrispondente alla esacerbazione del processo di tubercolosi con fenomeni infiltrativi, a volte distruttivi, disseminazione, grave intossicazione e perdita di peso.
  4. Rara secrezione di bacillus.
  5. Raramente che con la tubercolosi, emottisi.
  6. Come risultato della terapia, è spesso necessario notare non una cura per la tubercolosi, ma solo una stabilizzazione del processo, la traslazione in una forma inattiva con compattazione fibrosa o calcificazione dei fuochi.

L'aderenza alla tubercolosi ha un effetto negativo sul corso del principale processo silicotico, contribuendo in molti casi alla sua progressione.

In relazione a tutto ciò che è stato detto, è chiaro che il compito di individuare precocemente forme complicate e una terapia tempestiva iniziata sono molto importanti. Oltre ai metodi diagnostici generalmente accettati, l'esame radiografico in dinamica aiuta a stabilire la diagnosi di silicotubercolosi: contrariamente alla disseminazione nodulare diffusa monomorfica, si notano ombre focale polimorfiche localizzate principalmente negli apici dei polmoni, nelle aree succlavia e spesso compare l'asimmetria delle lesioni.

Un'altra complicazione della silicosi, che si osserva più spesso nella forma interstiziale del processo, è l'aggiunta di una banale infezione non specifica con lo sviluppo di bronchite cronica con la sua caratteristica funzione respiratoria alterata del tipo ostruttivo. E sebbene la bronchite unita non abbia un effetto significativo sul decorso del processo fibroso, l'aumento dell'insufficienza respiratoria ha un impatto significativo sulla gravità delle condizioni del paziente.

Una caratteristica di complicazione delle forme pronunciate di silicosi, dovrebbe essere considerata pneumotorace spontaneo, che si sviluppa a seguito della rottura del toro emfisematoso. Lo pneumotorace spontaneo non è una complicanza frequente della silicosi. Le manifestazioni cliniche corrispondono a forme limitate di pristenochny. Alcuni pazienti hanno la tendenza a pneumotorace ripetuti, che, apparentemente, sono dovuti alle caratteristiche individuali dell'organismo.

Di particolare rilievo sono i casi di complicanze e, più correttamente, le combinazioni di silicosi con artrite reumatoide, nota come sindrome di Kaplan, o silicoartrite. La silicosi in queste forme è più spesso rappresentata da formazioni nodulari con la presenza di oscurazioni multiple arrotondate lungo la periferia dei polmoni. L'esame istologico di questi nodi rivela noduli silicotici con una zona di proliferazione cellulare con vasculite e la disposizione a "palizzata" dei fibrociti caratteristica della lesione reumatoide. La silicosi e l'artrite reumatoide si rafforzano notevolmente l'un l'altro nelle manifestazioni cliniche, la silicosi ha spesso un decorso progressivo, che indirettamente indica la base patogenetica comune di queste malattie.

Trattamento e prevenzione.

Al momento non sono disponibili metodi efficaci di trattamento della fibrosi polmonare, inclusa la silicosi. Negli ultimi anni è stata valutata l'azione antifibrogenica di alcune preparazioni polimeriche, in particolare polivinile ossido, il cui effetto terapeutico è associato all'inattivazione del quarzo grazie al suo adsorbimento sul polimero e alla protezione delle membrane cellulari dalla sua azione citotossica. E sebbene nell'esperimento siano stati ottenuti risultati incoraggianti, gli studi clinici condotti non hanno confermato il suo effetto positivo sul decorso del processo silicotico.

La parte più importante delle cure mediche dei lavoratori in occupazioni professionali pericolose è di prendere misure preventive preventive. Insieme a misure ingegneristiche e sanitarie-igieniche volte a ridurre i possibili effetti della polvere aggressiva, la prevenzione medica occupa un posto speciale. Il più importante a questo proposito è una selezione professionale approfondita quando si richiede un lavoro in occupazioni pericolose di silicone, tenendo conto di tutte le controindicazioni, esami periodici regolari e di alta qualità utilizzando l'intera gamma di metodi di esame supplementari necessari allo scopo di rilevare precocemente segni di esposizione alla polvere.

Il trattamento preventivo e le misure preventive nei gruppi ad alto rischio per la malattia della silicosi e nel trattamento di pazienti con silicosi senza compromissione significativa delle funzioni respiratorie sono simili sotto molti aspetti. La terapia deve essere mirata a migliorare lo stato funzionale del sistema bronco-polmonare, eliminando la polvere. Si raccomanda una buona nutrizione ricca di proteine ​​e vitamine. Per migliorare la condizione della membrana mucosa delle vie respiratorie e la depurazione delle particelle di polvere, si raccomanda di condurre corsi di inalazioni terapeutiche utilizzando soluzioni alcaline cloridrico, soluzioni di phytoncides, decotti a base di erbe.

Per eliminare i disturbi respiratori, vengono mostrati esercizi di fisioterapia con l'inclusione di complessi respiratori. Da mezzi di indurimento, si raccomanda di condurre le idroprocedure, in particolare le docce terapeutiche (doccia circolare, doccia di Charcot).

È consigliabile un trattamento fisioterapeutico: vibrazione dei muscoli del torace, ionoforesi con cloruro di calcio, diodi dinamici, ultrasuoni sul torace.

Viene mostrata l'ossigenoterapia, incluso l'uso dell'ossigenazione iperbarica.

Nelle forme di silicosi rapidamente progressive, gli ormoni glucocorticosteroidi vengono applicati in cicli di 1,0-1,5 mesi. con una dose giornaliera di 20-25 mg. Vi sono prove di un effetto positivo nell'inclusione di farmaci immunocorrettivi (levomizolo, interferone) nel complesso della terapia, specialmente nei casi di bronchite complicata. Allo stesso tempo, è necessaria la somministrazione profilattica simultanea di farmaci anti-tubercolosi (tubazid).

Il trattamento dei pazienti con silicotubercolosi richiede un'attenzione speciale. Si raccomanda di condurre una terapia antitubercolare attiva per un periodo da 6 a 12 mesi. La transizione al metodo di trattamento intermittente è consentita solo dopo che il processo si è stabilizzato. Nelle forme infiltrative, è consigliabile combinare la terapia antibatterica con gli ormoni glucocorticoidi. Dopo la fine del corso principale, vengono applicati i corsi di trattamento anti-recidiva.

Il trattamento di altre complicazioni (bronchite cronica, artrite reumatoide) viene effettuato utilizzando i consueti metodi di trattamento utilizzati per queste malattie.

Stabilire una diagnosi di silicosi è un pretesto per il trasferimento al di fuori dell'esposizione a polvere e sostanze irritanti, ad eccezione di sforzi fisici significativi e fattori meteorologici avversi.

Il criterio per determinare il gruppo di disabilità e la dimensione della percentuale di disabilità è la forma, lo stadio della malattia, la presenza di complicanze, il grado di insufficienza polmonare e la prognosi.

La conclusione sull'occupazione in ciascun caso particolare dovrebbe essere presa tenendo conto della gravità del processo, della natura e delle condizioni del lavoro, dell'età del paziente, della sua esperienza, della sua istruzione e delle sue capacità lavorative.

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silicosi

La silicosi è una malattia professionale caratterizzata dallo sviluppo di una grave fibrosi polmonare dovuta a inalazione prolungata di polvere con un alto contenuto di silice libera. I sintomi sono di natura progressiva: dapprima la dispnea si verifica durante l'attività fisica, poi a riposo, la tosse periodica viene sostituita da una tosse costante, l'aumento del dolore toracico, negli stadi successivi dello scompenso cardiaco polmonare. I criteri decisivi per la diagnosi sono i dati della storia professionale in combinazione con i tipici segni radiologici di silicosi. I rimedi includono il lavaggio broncoalveolare, la terapia farmacologica, l'ossigenoterapia; in alcuni casi - trapianto di polmone.

silicosi

La silicosi è una forma di pneumoconiosi che si sviluppa durante l'inalazione e la precipitazione nei polmoni di polvere fibrogenica contenente silice cristallina (silice). La silicosi è prevalente tra la fine del diciannovesimo e la prima metà del ventesimo secolo. in connessione con il rapido sviluppo dell'industria mineraria, della macchina utensile e dell'ingegneria meccanica, dove i lavoratori sono stati esposti alla polvere contenente silice libera. Al giorno d'oggi, la malattia è una cosa del passato, anche se l'impiego in alcune industrie è ancora associato ad un aumentato rischio di incidenza di silicosi. Come risultato della silicosi, si sviluppa una massiccia fibrosi polmonare, che può progredire anche dopo la cessazione dell'esposizione alla polvere fibrogenica. Lo studio clinico della silicosi ha coinvolto la pneumologia e la patologia occupazionale.

Cause di silicosi

La silicosi si verifica a causa dell'inalazione di particelle di biossido di silicio libero in forma cristallina, principalmente di polvere di quarzo, meno frequentemente - cristobalite e tridimite. La silicosi può essere una malattia professionale per le seguenti industrie: estrazione mineraria (estrazione di minerali da rocce contenenti quarzo), ingegneria e metallurgia, vetro, ceramica, porcellana e altri: minatori, minatori, operai di fonderia, sabbiatrici, soffiatori di vetro, intagliatori di pietre, vasai. I minatori possono sperimentare una malattia mista causata dall'esposizione al quarzo e polvere di carbone - silicoanthracosis.

Il tasso di sviluppo della malattia, la prevalenza e la gravità della lesione dipendono dalla durata del servizio, dalle condizioni di lavoro, dall'intensità dell'esposizione alla polvere, dalle proprietà individuali dell'organismo. Dall'inizio del lavoro in produzione pericolosa per identificare la silicosi può richiedere da 3-5 a 15-20 anni. La dimensione delle particelle di polvere è essenziale: per la penetrazione negli alveoli e nel tessuto interstiziale, il diametro delle particelle di polvere deve essere inferiore a 5 micron. Vengono discusse diverse teorie sulla patogenesi della silicosi. I primi, meccanici, spiegano i cambiamenti patologici causati da danni meccanici al tessuto polmonare da polvere fine. Secondo la teoria tossico-chimica, la polvere di quarzo si dissolve nei tessuti con il rilascio di acido silicico, che ha un effetto citotossico. Tuttavia, queste e altre teorie non possono spiegare completamente tutti gli aspetti della patogenesi.

Attualmente, la teoria immunologica più popolare dello sviluppo della silicosi. Enfatizza la fagocitosi delle particelle di quarzo dai macrofagi alveolari. Le particelle di silicio assorbite causano danni alle membrane lisosomiali con accesso al citoplasma degli enzimi e alla morte dei macrofagi. Le particelle di silicio rilasciate dalle cellule morte vengono catturate nuovamente da altri macrofagi, causando ancora e ancora la morte dei fagociti. Allo stesso tempo, quando i macrofagi vengono distrutti, sostanze biologicamente attive vengono rilasciate nel tessuto polmonare, tra le quali un fattore fibrogenico lipoide che stimola la formazione di noduli silicotici. Inoltre, adsorbendo sulla superficie dei polmoni, le polveri di silicio cambiano le proprietà delle particelle proteiche, in conseguenza delle quali queste ultime acquisiscono proprietà auto-antigeniche. I macrofagi polmonari mortali possono anche agire da autoantigeni. Il ruolo del fattore immunitario nella genesi della silicosi consente ad alcuni autori di considerare questa malattia nella serie di collagenosi.

classificazione

Esistono tre principali forme cliniche e morfologiche di silicosi: nodulari, diffuse-sclerotiche e miste. Nella forma nodulare della silicosi, nei polmoni si formano granulomi silicotici, rappresentati da fasci di tessuto connettivo. I granulomi possono essere localizzati concentricamente o vortice, a volte si fondono in un grande nodo (forma nodulare o simile a un tumore di silicosi). I noduli possono subire cambiamenti necrotici e formare caverne silicotiche quando si rompono nel bronco. La forma sclerotermica si manifesta con lo sviluppo di fibrosi interalveolare, perivascolare e peribronchiale; la formazione di bronchiectasie, enfisema, ormeggio pleurico. Quando viene rilevata una forma mista di silicosi sullo sfondo della sclerosi comune, granulomi nodulari.

La silicosi può verificarsi in forma acuta, cronica (classica), progressiva, accelerata. La silicosi acuta si sviluppa con massiccia esposizione alla polvere di silicio in meno di 2 anni. Procede violentemente con dispnea estrema, sintomi generali (debolezza, perdita di peso). La silicosi cronica di solito si fa sentire 15 o più anni dopo il contatto con la silice. Si sviluppa asintomaticamente, gradualmente, e il rafforzamento della mancanza di respiro e della tosse è spesso attribuito ad altre malattie o al naturale processo di invecchiamento. Si presenta sotto forma di fibrosi nodulare.

Per la progressiva fibrosi massiva è caratterizzata da un aumento della dispnea, tosse con espettorato, bronchite purulenta ricorrente, marcata compromissione della ventilazione polmonare. Complicazioni tipiche di questa forma di silicosi sono pneumotorace, tubercolosi e cuore polmonare. La versione accelerata della silicosi si verifica dopo 5-10 anni di contatto con la polvere di quarzo. Le manifestazioni cliniche sono simili alla forma cronica, ma progrediscono più velocemente. Spesso combinato con infezione da micobatteri, malattie autoimmuni (scleroderma).

Sintomi di silicosi

Nella maggior parte dei casi, la malattia si sviluppa gradualmente, con i sintomi clinici soggettivi della silicosi che appaiono più tardi rispetto ai cambiamenti radiografici nei polmoni. Sulla base dei segni clinici e radiologici, ci sono tre fasi di silicosi.

Allo stadio I, la dispnea è presente solo sotto sforzo fisico, il paziente è preoccupato per la tosse secca periodica, lieve dolore formicolio al petto. La radiografia è determinata dall'aumento del pattern polmonare, i primi segni di enfisema.

La silicosi allo stadio II è accompagnata da mancanza di respiro con uno sforzo minimo, tosse da hacking e dolore costante al petto. Si sente un respiro sibilante e aspro, si respira affannosamente. Le immagini rivelano elementi nodulari, strati pleurici, enfisema bolloso.

All'ultimo stadio III, la silicosi, mancanza di respiro diventa costante (anche a riposo), tosse con espettorato, emottisi, tachicardia; cianosi rilevata del viso. Nelle fasi successive si sviluppa l'ipertensione polmonare e l'insufficienza cardiopolmonare. I segni radiografici comprendono una massiccia fibrosi polmonare, enfisema, atelettasia, lussazione mediastinica.

Il decorso della silicosi è spesso aggravato da bronchite ostruttiva, asma bronchiale, polmonite batterica, bronchiectasie, pneumotorace spontaneo e cancro del polmone. Nel caso di una complicazione della silicosi della sindrome articolare, parlano di silicartrite. Nel 30-80% dei casi si sviluppa la tubercolosi, che porta a una forma mista della malattia - la silicotubercolosi. La combinazione simultanea di silicosi, tubercolosi e artrite reumatoide è possibile. La causa della morte dei pazienti può servire come malattia concomitante e scompenso del cuore polmonare.

diagnostica

L'accuratezza della diagnosi di "silicosi" è confermata dopo la chiarificazione del percorso professionale, la diagnostica a raggi X, lo studio della funzione respiratoria, la consultazione del paziente da parte del patologo e del pneumologo. I dati auscultatori sono variegati: forte, indebolito, respirazione bronchiale, raspatura secca e rantoli bagnati, il rumore dell'attrito pleurico può essere sentito su diverse parti del polmone.

I principali segni radiografici di silicosi sono i noduli silicotici: piccole ombre focali di forma circolare di dimensioni variabili da 1 a 10 mm, situate nei campi polmonari superiori; addizionale - enfisema, mesh o struttura cellulare del pattern polmonare, ispessimento pleurico. La TC di polmoni ad alta risoluzione o MSCT ha una sensibilità superiore. Queste spirografie rivelano disordini misti di ventilazione polmonare (diminuzione in VOL, FEV1, test di Tiffno, ecc.). Monitorare le dinamiche dello sviluppo della silicosi consente lo studio dei gas ematici, pulsossimetria. In alcuni pazienti vengono rilevati anticorpi anti-nucleari, proteina C-reattiva, fattore reumatoide positivo.

La diagnosi di silicosi deve essere eseguita con sarcoidosi, emosiderosi, antracosi, asbestosi, tubercolosi miliare, carcinoma polmonare metastatico, granulomatosi di Wegener, infezioni fungine dei polmoni. Un ulteriore complesso di studi (analisi dell'espettorato, broncoscopia, test della tubercolina, PET e TC del torace) aiuta a distinguere la silicosi dalle malattie elencate.

Trattamento della silicosi

Non sono stati sviluppati metodi radicali per il trattamento della silicosi. Quando si conferma la diagnosi, la misura principale dovrebbe essere la cessazione del contatto con la polvere di quarzo. Nominato cibo proteico e vitaminizzato, esercizi terapeutici, camminare a distanza. L'obiettivo principale della terapia è inibire la progressione dei cambiamenti fibrotici, prevenire ed eliminare le complicanze.

In alcuni casi, il trattamento inizia con il lavaggio broncoalveolare totale - questa tecnica aiuta a ridurre l'inquinamento totale della polvere dei polmoni. Con la rapida progressione della silicosi, vengono utilizzati ormoni corticosteroidi (prednisone). L'effetto positivo è notato dalle inalazioni di enzimi proteolitici che migliorano la pervietà bronchiale e la ialuronidasi, che aumenta la permeabilità dei tessuti per i farmaci utilizzati.

La complessa terapia della silicosi comprende broncodilatatori (berotek, salbutamolo), espettorante, antistaminici, ossigenoterapia. Nel caso dell'adesione al processo tubercolare, è indicato il trattamento da parte di un medico di fiducia. Le misure di riabilitazione fisioterapica includono ultrasuoni, irradiazione ultravioletta, elettroforesi, esercizi di respirazione, cure termali. I pazienti con silicosi richiedono una cessazione categoriale del fumo, la vaccinazione preventiva contro l'influenza e lo pneumococco. Nella fibrosi polmonare grave e rapidamente progressiva, il trapianto di polmone è l'unica salvezza.

Prognosi e prevenzione

La silicosi non complicata e tempestiva può non avere un impatto significativo sulla qualità e sulla durata della vita. Tuttavia, in tutti i casi, i cambiamenti nei polmoni sono irreversibili e la malattia progredirà con una certa velocità o un'altra. Gli esiti avversi sono registrati in forme rapidamente progressive e complicate di pneumoconiosi.

La base delle misure preventive è il miglioramento delle condizioni sanitarie (dispositivi di tenuta, automazione dei processi di produzione, ventilazione dei gas di scarico, uso di dispositivi di protezione individuale, ecc.). Le misure preventive di natura medica comprendono esami medici periodici con esame radiografico obbligatorio dei polmoni. Le persone con silicosi sono esenti dal lavoro in industrie pericolose, a seconda della gravità del disturbo a cui sono assegnati il ​​gruppo di disabilità.

http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/silicosis

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