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Pleurite pancreatogena

Lo sviluppo della pleurite pancreatica, alcuni esperti associano con un aumento significativo del livello di amilasi sierica, che aumenta la permeabilità delle membrane vascolari. Altri credono che il fluido edematoso della fibra parapancreatica penetri attraverso l'apertura esofagea del diaframma a causa dell'effetto di aspirazione del torace al momento dell'inalazione. L'essudazione nella cavità pleurica è anche possibile con la penetrazione transfrenica degli enzimi nella cavità toracica. In questo modo si verificano anche le metastasi delle cellule tumorali.

Nella pancreatite, la pleurite è caratterizzata da un alto livello di essudato amilasi. Altri specialisti, sulla base di uno studio sull'effusione nella cavità pleurica nei pazienti, hanno scoperto che un alto livello di amilasi ed essudato si riscontra anche nella pleurite di una diversa, in particolare, cancro e tubercolosi, eziologia. Gli autori concludono che un alto livello di amilasi dell'essudato, anche in combinazione con un aumento dell'attività dell'amilasi sierica, non è un segno specifico di pleurite pancreatogenica e condivide l'ipotesi di esperti tedeschi, secondo cui le cellule tumorali sono in grado di produrre una sostanza simile all'amilasi.

Il meccanismo di sviluppo della reazione pleurica nella pancreatite può essere rappresentato come manifestazione della reazione parapneumonica in condizioni di alto livello di amilasi sierica (intossicazione enzimatica) con funzione alterata degli organi addominali (pancreas, fegato, intestino). Lo sviluppo della polmonite batterica e della pleurite nei pazienti con pancreatite è favorito dalla flatulenza, alto grado del diaframma, che porta a una ridotta ventilazione del polmone inferiore e alla comparsa di microatelettasie. Quest'ultimo può non essere rilevato con metodi radiologici e viene determinato solo mediante esame istopatologico. Una conferma indiretta di questo è lo stesso alto contenuto proteico nell'essudato con pleurite enzimatica, come nella genesi parapneumonica della pleurite. I medici italiani indicano che la patologia pleurica polmonare primaria può essere dovuta a malattie degli organi della cavità addominale superiore.

Una combinazione più frequente di pancreatite con lesioni polmonari di lato sinistro può anche confermare indirettamente l'assunzione del ruolo di disturbi funzionali del sistema digestivo, poiché la cupola sinistra del diaframma è più labili a causa delle caratteristiche di innervazione.

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pleurite

La pleurite è una malattia infiammatoria delle foglie della pleura, che è caratterizzata dalla deposizione di fibrina sulla loro superficie (pleurite fibrosa o secca) o dall'accumulo di liquido nella cavità pleurica (pleurite essudativa).

Normalmente, la pleura è un guscio trasparente sottile. La pleura esterna copre la superficie interna del torace (pleura parietale), mentre quella interna copre i polmoni, gli organi del mediastino e il diaframma (pleura viscerale). In condizioni normali tra i fogli della pleura c'è una piccola quantità di liquido.

Cause di pleurite

A seconda della causa, tutta la pleurite è divisa in due gruppi: infettivi e non infettivi. La pleurite infettiva è associata all'attività vitale dei patogeni. Gli agenti causali della pleurite infettiva possono essere:

• batteri (pneumococco, streptococco, stafilococco, bacillo dell'emofilo e altri).
• Mycobacterium tuberculosis.
• protozoi, ad esempio, ameba.
• funghi.
• parassiti, per esempio, echinococco.

Di regola, tale pleurite si verifica sullo sfondo di polmonite, tubercolosi polmonare attiva, raramente con ascesso del polmone o spazio subfrenico.

La pleurite non trasmissibile si verifica nelle seguenti malattie:

• tumori maligni. Questo può essere un tumore primario della pleura o una lesione metastatica in un tumore di un altro organo.
• Malattie sistemiche come il lupus eritematoso sistemico, l'artrite reumatoide e altre vasculiti sistemiche.
• lesioni al torace e chirurgia.
• infarto polmonare dopo tromboembolia polmonare.
• infarto del miocardio (sindrome di Dressler postinfartuale).
• Pleurite enzimatica nella pancreatite acuta, quando gli enzimi pancreatici sciolgono la pleura e risultano essere la cavità pleurica.
• stadio terminale dell'insufficienza renale cronica (pleurite uremica).

Per il verificarsi di pleurite infettiva richiede la penetrazione di microrganismi nella cavità pleurica. Questo può accadere per contatto dai focolai dell'infezione del tessuto polmonare, linfatico attraverso la corrente della linfa, ematogena - con la circolazione del patogeno nel sangue. In casi più rari, la penetrazione diretta dell'agente patogeno dall'ambiente è possibile con lesioni al torace e durante l'operazione. I microrganismi penetrati causano l'infiammazione della pleura con sudorazione dei fluidi (essudato) nella cavità pleurica. Se i vasi della pleura funzionano normalmente, questo fluido viene risucchiato. La fibrina si deposita sui fogli pleurici (la proteina, in una quantità significativa è contenuta nell'effusione), si forma una pleurite secca. Con un'alta intensità del processo, i vasi della pleura non possono far fronte a un grande volume di essudato, si accumula in una cavità chiusa. In questo caso, viene diagnosticata una pleurite essudativa.

Rappresentazione schematica della pleurite esudativa destra.

Nei tumori, i prodotti tossici del tumore danneggiano la pleura, che porta alla formazione di essudato e ostacola significativamente il suo riassorbimento. Nelle malattie sistemiche, così come nella vasculite, la pleurite è causata dalla sconfitta dei piccoli vasi della pleura. Pleurite traumatica si verifica come reazione della pleura all'emorragia. La pleurite nell'insufficienza renale cronica è associata all'azione delle tossine uremiche. La pleurite enzimatica è associata all'irritazione della pleura con enzimi dal pancreas danneggiato. In caso di infarto polmonare, l'infiammazione non infettiva per contatto passa alla pleura. E con l'infarto del miocardio il ruolo principale nella comparsa della pleurite è l'immunità alterata.

I sintomi della pleurite

Nella maggior parte dei casi, la pleurite secca si sviluppa in modo acuto. I pazienti di solito indicano chiaramente il momento di insorgenza della malattia. I reclami di dolore di petto, febbre, debolezza generale pronunciata sono caratteristici.

Il dolore toracico è associato all'irritazione delle terminazioni del nervo pleurico con fibrina. Il dolore è spesso unilaterale sul lato affetto, piuttosto intenso, con una tendenza ad aumentare con un respiro profondo, tosse, starnuti. La temperatura corporea sale a 38 ° C, raramente più alta. Con la comparsa graduale della malattia all'inizio, la temperatura corporea potrebbe essere normale. Anche preoccupato per debolezza generale, sudorazione, mal di testa, dolore intermittente nei muscoli e nelle articolazioni.

Nella pleurite essudativa, i sintomi sono causati dall'accumulo di liquidi nella cavità pleurica. I reclami variano a seconda dell'inizio della malattia. Se la pleurite essudativa si è verificata dopo fibrinoso, allora è possibile tracciare una chiara cronologia degli eventi. All'inizio della malattia, il paziente è preoccupato per l'intenso dolore unilaterale al petto, che è aggravato da un respiro profondo. Poi, quando si forma un essudato, il dolore scompare e al suo posto entra una sensazione di pesantezza, pressione al petto, mancanza di respiro. Possono anche verificarsi tosse secca, febbre e debolezza generale. Se la pleurite essudativa si verifica principalmente, allora in questo caso la sindrome del dolore non è caratteristica. Allo stesso tempo, i pazienti si lamentano di debolezza generale, sudorazione, febbre, mal di testa. Dopo alcuni giorni, appare una mancanza di respiro, una sensazione di pesantezza al petto con poco sforzo e con una grande quantità di essudato - a riposo. Allo stesso tempo, i sintomi non specifici di intossicazione sono migliorati.

In caso di lamentele di cui sopra, un bisogno urgente di contattare il terapeuta. Con un progressivo deterioramento della condizione (aumento della temperatura corporea, difficoltà di respirazione, aumento della dispnea), è indicata l'ospedalizzazione.

Diagnosi di pleurite

L'esame esterno, che viene eseguito da un medico, è molto importante per la diagnosi della pleurite e la determinazione della sua natura. Durante l'auscultazione (ascoltando i polmoni in diverse fasi della respirazione con uno stetoscopio), si può rilevare un rumore di attrito pleurico, specifico per la pleurite fibrinosa, nella pleurite essudativa durante la percussione (toccando un'area specifica per rilevare fenomeni sonori caratteristici), un suono di percussione si nota sopra l'area di effusione. Pertanto, è possibile determinare la distribuzione dell'essudato nella cavità pleurica.

In generale, e esami del sangue biochimici sono noti cambiamenti infiammatori non specifici: accelerazione della VES, aumento della conta dei globuli bianchi; l'aspetto o l'aumento della concentrazione di proteine ​​infiammatorie - CRP, seromucoi e altri.

I metodi strumentali svolgono un ruolo significativo nella diagnosi della pleurite, in quanto consentono di vedere l'area della lesione e determinare la natura del processo infiammatorio. Quando si esegue la radiografia dei polmoni in caso di pleurite fibrinosa, è possibile determinare la posizione elevata della cupola del diaframma sul lato interessato, limitando la mobilità del bordo polmonare durante la respirazione e la sigillatura delle foglie di pleura.

Radiografia dei polmoni in pleurite fibrinosa. La freccia mostra la pleura addensata.

Nella pleurite essudativa, è caratteristico un polmone di dimensioni ridotte e precaricato sul lato interessato, al di sotto del quale è visibile uno strato di fluido, omogeneo o inclusivo.

Radiografia dei polmoni con pleurite essudativa. La freccia mostra uno strato di liquido.

L'esame ecografico delle cavità pleuriche con pleurite fibrinosa rivela deposizione di fibrina sulla pleura con ispessimento e con lo strato essudativo di fluido sotto il polmone. La natura dell'effusione, e spesso la causa della pleurite, è determinata sulla base dell'analisi dell'essudato ottenuta come risultato della puntura pleurica.

Trattamento della pleurite

Il trattamento della pleurite dovrebbe essere completo, individuale e mirato alla causa principale della malattia. In caso di pleurite causata da infezioni, viene mostrato l'uso di farmaci antibatterici ad ampio spettro durante i primi giorni. Quindi, dopo aver determinato l'agente patogeno, si raccomanda una terapia specifica. Vengono anche usati farmaci anti-infiammatori (voltaren, indometacina) e terapia desensibilizzante.

La pleurite non infettiva è di solito una complicazione di un'altra malattia. Pertanto, insieme al trattamento non specifico, è necessario un trattamento complesso della malattia di base.

L'evacuazione chirurgica dell'essudato viene eseguita nei seguenti casi:

• una grande quantità di essudato (di solito raggiungendo la costola II);
• in caso di compressione da essudato di organi circostanti;
• prevenire lo sviluppo di empiema (formazione di pus nella cavità pleurica) della pleura.

Asportazione attualmente raccomandata a stadio singolo di non più di 1,5 litri di essudato. Con lo sviluppo di empiema dopo l'evacuazione del pus nella cavità della pleura, viene iniettata una soluzione con un antibiotico.

La puntura pleurica viene solitamente eseguita in condizioni stazionarie. Questa manipolazione viene eseguita nella posizione del paziente seduto su una sedia con supporto in avanti sulle braccia. Di norma, la puntura viene eseguita nell'ottavo spazio intercostale lungo la superficie posteriore del torace. L'anestesia viene eseguita nel sito della puntura proposta con una soluzione di novocaina. Con un ago lungo e spesso, il chirurgo trapassa il tessuto a strati e penetra nella cavità pleurica. L'ago inizia a drenare l'essudato. Dopo aver rimosso la giusta quantità di liquido, il chirurgo rimuove l'ago e una medicazione sterile viene applicata al sito della puntura. Dopo la puntura, il paziente è sotto la supervisione di specialisti per diverse ore a causa del pericolo di caduta di pressione o dello sviluppo di complicanze associate alla tecnica della puntura (gemotorace, pneumotorace). Il giorno dopo, si consiglia una radiografia di controllo degli organi del torace. Dopodiché, con buona salute, il paziente può essere rimandato a casa. La puntura pleurica non è una procedura medica complicata. La preparazione prein vigore, e anche la successiva riabilitazione, di regola, non è richiesta.

La pleurite fibrinosa è caratterizzata da un decorso favorevole. Di solito, dopo 1-3 settimane di trattamento, la malattia termina con il recupero. L'eccezione è la pleurite nella tubercolosi, che è caratterizzata da un lungo decorso lento.

Durante la pleurite essudativa si distinguono diversi stadi: al primo stadio si forma un essudato intensivo e viene rivelato l'intero quadro clinico sopra descritto. Questo stadio, a seconda della causa dell'infiammazione e della condizione concomitante del paziente, richiede 2-3 settimane. Poi arriva lo stadio di stabilizzazione, quando l'essudato non è più formato, ma anche la sua aspirazione inversa. Alla fine della malattia, l'essudato viene rimosso dalla cavità pleurica con mezzi naturali o artificiali. Dopo la rimozione dell'essudato, i filamenti del tessuto connettivo - spesso si formano aderenze tra i fogli pleurici. Se le aderenze sono pronunciate, ciò può comportare una compromissione della mobilità dei polmoni durante la respirazione, lo sviluppo di eventi stagnanti, in cui aumenta il rischio di reinfezione. In generale, nella maggior parte dei casi, i pazienti con pleurite essudativa dopo il trattamento sperimentano il pieno recupero.

Complicazioni di pleurite

Complicazioni di pleurite includono: la formazione di aderenze della cavità pleurica, empiema pleurico, disturbi circolatori dovuti alla compressione dei vasi con una grande quantità di essudato. Sullo sfondo dell'infiammazione, in particolare con la pleurite corrente o ricorrente a lungo termine, l'ispessimento delle foglie di pleura, la loro fusione l'una con l'altra, così come la formazione di aderenze. Questi processi deformano la cavità pleurica, portando a compromissione della mobilità respiratoria dei polmoni. Inoltre, a causa dell'adesione del pericardio con il volantino pleurico, il cuore può spostarsi. Con un processo di adesione pronunciato, il rischio di insufficienza respiratoria e cardiaca è elevato. In questo caso, viene mostrata la separazione chirurgica dei fogli pleurici, la rimozione delle aderenze. L'empiema si verifica con la suppurazione dell'essudato.

La prognosi per lo sviluppo di empiema pleurico è sempre grave, la mortalità nei pazienti anziani e debilitati è fino al 50%. Sospetto essudato suppurazione nei seguenti casi:
• mantenendo un'alta temperatura corporea o il ritorno della febbre sullo sfondo della terapia antibiotica.
• con l'aspetto o il rafforzamento del dolore al petto, mancanza di respiro.
• mantenendo un alto livello di leucociti del sangue sullo sfondo della terapia antibiotica, nonché l'aggiunta di anemia.

Per la diagnosi di empiema pleurico, è necessario eseguire una puntura pleurica. Se c'è un pus nel punteggiato, un gran numero di leucociti e batteri, la diagnosi di empiema pleurico è fuori dubbio. Il trattamento chirurgico consiste nell'evacuazione del contenuto purulento, nel lavaggio della cavità pleurica con soluzioni antisettiche e in una massiccia terapia antibiotica.

Un'altra complicazione pericolosa della pleurite essudativa è la compressione e la miscelazione dei vasi sanguigni durante l'accumulo di un grande volume di fluido. Se il flusso di sangue al cuore è difficile, si verifica la morte. Per salvare la vita del paziente in caso di emergenza, viene mostrata la rimozione del fluido dalla cavità pleurica.

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Complicazioni ed effetti della pancreatite cronica

La natura cronica dello sviluppo della malattia pancreatica pancreatica sembra essere un lungo processo infiammatorio recidivante, caratterizzato da un lento decorso dei cambiamenti patologici nella sua struttura a livello cellulare e dalla progressione dell'insufficienza della ghiandola a livello funzionale. In misura maggiore, sono gli uomini che sono affetti dalla forma cronica di pancreatite. Secondo i dati medi, lo sviluppo di questa patologia si verifica sullo sfondo della pancreatite acuta sottoposta a trattamento e più del 70% della pancreatite cronica si sviluppa quando si consuma eccessivamente le bevande alcoliche. Le complicanze della pancreatite cronica possono portare a gravi conseguenze che interessano non solo le prestazioni del pancreas stesso, ma hanno anche un effetto negativo sul funzionamento e sulla condizione di altri organi interni della persona, in un modo o nell'altro collegati alla ghiandola interessata. In questa recensione, diamo uno sguardo più ravvicinato a quanto può essere pericolosa questa malattia, quali complicanze croniche di pancreatite possono svilupparsi, come influenzano il benessere generale dei pazienti, nonché le principali misure preventive per lo sviluppo di complicazioni e i metodi più popolari di trattamento della patologia pancreatica cronica a casa.

Qual è la pancreatite cronica pericolosa

La pancreatite distruttiva acuta non trattata molto spesso causa lo sviluppo della forma cronica di questa malattia. Come fattore provocatorio, vi è una mancanza di trattamento adeguato e una violazione di tutte le raccomandazioni del medico curante per le misure preventive.

Effetti regolari sul corpo di fattori irritanti contribuiscono all'attivazione di processi di distruzione ritardata della struttura della ghiandola, nonché alla progressione dell'infiammazione che porta a ripetuti attacchi di malattia pancreatica acuta.

Inoltre, sullo sfondo di una lenta progressione delle reazioni infiammatorie nella ghiandola, tali effetti come:

  • lo sviluppo del diabete;
  • la formazione di insufficienza renale, lo sviluppo di pielonefrite e altre patologie renali;
  • insufficienza epatica;
  • il verificarsi di processi purulenti;
  • la formazione di sepsi;
  • ostruzione nell'intestino;
  • la formazione di un tumore benigno;
  • sviluppo del cancro;
  • esacerbazione delle lesioni necrotiche del pancreas delle strutture tissutali degli organi;
  • la formazione di trombosi nei dotti venosi splenici;
  • ulteriore diffusione dell'infiammazione che colpisce gli altri organi interni.

Se il processo infiammatorio non è ritardato nella pancreatite cronica, i processi distruttivi progrediranno, che alla fine può causare un completo fallimento della funzionalità di questo organo, e senza enzimi pancreatici, l'implementazione dei processi digestivi diventa impossibile, così come l'ulteriore mantenimento della vita del paziente.

Vale anche la pena notare che la pancreatite calcolosa passa spesso nello stadio di malignità e l'ulteriore sviluppo del processo oncologico. Ma a parte questi cambiamenti dal lato fisiologico, un ruolo importante è giocato dal fattore psicologico.

La costante sensazione di disagio all'interno del corpo, la paura per il resto della vita e varie restrizioni nella dieta e in altre aree della vita del paziente, causano depressione e apatia per tutto.

Che cosa causa la pancreatite cronica

Lo stadio progressivo delle lesioni pancreatiche pancreatiche con un carattere cronico può provocare la formazione di un sigillo infettivo nella cavità dell'organo interessato, nonché la progressione dell'infiammazione con il carattere purulento della manifestazione dei dotti pancreatici e biliari nella cavità. Forse la formazione di lesioni erosive dell'esofago, lesioni ulcerative dello stomaco e dell'intestino e complicanze possono svilupparsi, accompagnate da emorragie interne, ostruzione dell'ulcera duodenale e comparsa di masse liquide libere nella cavità addominale o nel torace.

In alcuni casi, la formazione di fistole può svilupparsi con l'accesso alla cavità peritoneale. La pancreatite cronica, che si è sviluppata per più di un anno, può portare al fatto che la dimensione della ghiandola sarà modificata in parametri che eserciteranno un intenso livello di pressione sulla cavità del duodeno, che ostacolerà il passaggio del cibo attraverso di esso. Per risolvere questa situazione sarà solo un intervento chirurgico.

La forma cronica della patologia può causare lo sviluppo di disturbi neuropsichiatrici, manifestati da processi di pensiero compromessi, ridotta capacità di memorizzazione e livelli più bassi di intelligenza.

Considera cos'altro porta alla pancreatite cronica.

complicazioni

Le complicazioni della forma cronica della malattia pancreatica non iniziano a manifestarsi immediatamente, ma dopo un certo periodo di tempo, le seguenti patologie si distinguono tra i più pericolosi tipi di complicanze:

  • sviluppo di ittero ostruttivo;
  • progressione dell'ascite pancreatica;
  • la formazione di pleurite pancreatica;
  • emorragia gastrointestinale;
  • patologia varicosa dei vasi venosi nell'esofago e nella cavità dello stomaco;
  • la progressione della sindrome di Mallory-Weiss;
  • sconfitta del tratto gastrointestinale dallo sviluppo di ulcere con carattere erosivo di manifestazione;
  • formazione di fistola nel pancreas;
  • colangite;
  • sviluppo della stenosi duodenale;
  • la formazione della sindrome da epatite, insufficienza epatocellulare e encefalopatia nel fegato.

Ittero meccanico

Il tipo meccanico di ittero è chiamato il processo patologico, in cui il deflusso della bile è disturbato, prodotto dal fegato lungo i dotti biliari nella cavità duodenale contro lo sfondo di ostacoli meccanici.

L'ostruzione delle vie biliari si sviluppa principalmente sullo sfondo delle patologie del sistema biliare degli organi, che porta alla comparsa della seguente patologia clinica:

  • ingiallimento della pelle e delle mucose, così come la sclera degli occhi;
  • l'urina diventa un'ombra più scura;
  • feci scolorite;
  • prurito sulla pelle;
  • dolore all'addome;
  • forte perdita di peso;
  • aumento della temperatura corporea ai confini subfebrilari;
  • un aumento delle dimensioni del fegato.

La durata della patologia può variare da un paio di giorni a mezzo anno. Il trattamento della patologia viene effettuato principalmente con la chirurgia.

Ascite pancreatico

La formazione del transudato addominale nello sviluppo di una forma acuta o cronica di patologia pancreatica, ma lo sviluppo dell'ascite pancreatica è una malattia rara. La ragione per lo sviluppo del trasudato pancreatico è di spremere e contemporaneamente formare una trombosi nel sistema delle vene portale. L'effusione nello sviluppo scompensato della cirrosi e la crescente manifestazione della forma portale della malattia ipertensiva si trasforma nello sviluppo di ascite reale.

Nella maggior parte dei casi, l'ascite è suscettibile ai pazienti che hanno già una patologia come una cisti pancreatica drenante nella cavità libera del peritoneo. Nel ruolo di fattori provocatori qui può essere:

  • sviluppo della parapancreatite con progressione simultanea di ipertensione nel dotto linfatico toracico;
  • livello pronunciato di insufficienza pancreatica.

Ci sono 2 modi per sviluppare una storia clinica di ascite. Nel primo caso, dopo l'inizio del dolore, vi è un immediato accumulo di liquido nella cavità peritoneale, che è causato dall'intensità dello stadio progressivo delle lesioni necrotiche pancreatiche della ghiandola e dalla conseguente formazione di una pseudocisti che comunica con la cavità peritoneale. In un altro caso, con lo sviluppo di un decorso subclinico della forma cronica della malattia pancreatica, vi è un graduale accumulo di liquidi e lo sviluppo di ascite.

Diagnosticare una patologia non presenta particolari difficoltà. La malattia è determinata dal metodo fisico, così come dall'ecografia e dalla radiografia. Spesso, l'ascite si sviluppa in combinazione con versamento pleurico e pericardico.

Poiché lo sviluppo dell'ascite pancreatica in un adulto è dovuto proprio alle lesioni cistiche del pancreas, il trattamento di questa patologia sarà nell'uso di farmaci e intervento chirurgico.

Pleurite pancreatogena

Si sviluppa sullo sfondo della perforazione di cisti insulse nella cavità pleurica. Con lo sviluppo di un versamento minore per diagnosticare la presenza di pleurite con l'aiuto di un metodo fisico non è sempre possibile, quindi, per ottenere un quadro clinico più accurato, viene eseguito un esame radiografico del torace. Viene anche eseguita una puntura pleurica per determinare la tattica del trattamento.

Sanguinamento gastrointestinale

I principali fattori precipitanti dell'emorragia nei pazienti con lo sviluppo della forma cronica di pancreatite sono i seguenti:

  • la formazione di una rottura di una cisti sul pancreas con emorragia nella regione del sistema duttale, così come la cavità addominale o pleurica;
  • ulcerazione con carattere erosivo acuto, localizzata nel tratto gastrointestinale superiore;
  • progressione della sindrome di Mallory-Weiss.

Le vene varicose nello stomaco e nell'esofago possono fungere da fonte di emorragia.

Vene varicose dell'esofago e dello stomaco

Lo sviluppo di questa complicazione è formato dalla spremitura delle vene portali della testa della ghiandola interessata, dall'estensione dei parametri esterni, dalla patologia pancreatica interessata, dalla crescente formazione cistica o dalla progressione della trombosi.

Vene varicose che causano profuse emorragie reattive, i cui principali segni sono:

  • scarico di vomito sanguinante;
  • l'aspetto della melena;
  • anemia post-emorragica acuta;
  • shock emorragico.

L'eliminazione della patologia consiste nel condurre un trattamento conservativo e una chirurgia minimamente traumatica.

Sindrome di Mallory-Weiss

Questa sindrome viene diagnosticata molto raramente e rappresenta solo il 3% di tutti i casi con lo sviluppo di complicanze della patologia pancreatica. È caratterizzato dalla rottura primaria delle membrane mucose e sottomucose delle pareti dello stomaco sullo sfondo di disturbi distrofici degli strati sottomucosi con lo sviluppo di vene varicose, infiltrazione perivascolare e micronecrosi nella cavità della sezione cardiale dello stomaco.

L'eliminazione della malattia consiste nell'uso di antiemetici, terapia emostatica e trasfusionale per infusione, meno spesso intervento chirurgico. La morte è rara

Lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale

La formazione di erosioni e lesioni ulcerative del tratto gastrointestinale si verifica più spesso nei seguenti casi:

  • negli anziani;
  • con lo sviluppo di encefalopatia con insufficienza epatica;
  • in grave ipossia con lesioni polmonari e insufficienza respiratoria polmonare;
  • con ipovolemia;
  • con lo sviluppo della sindrome epatica;
  • con peritonite pancreatica, così come lo sviluppo di processi purulento-settici nella cavità pancreatica e vapore pancreatico;
  • con trauma.

Spesso, la complicazione considerata di una malattia pancreatica si sviluppa senza mostrare alcun segno sintomatico, solo in rari casi può manifestarsi sotto forma di emorragia massiva, scarico di vomito sotto forma di fondi di caffè, nonché shock emorragico.

L'eliminazione della patologia dovrebbe essere effettuata in modo completo, compresa la terapia sistemica emostatica e locale, così come dovrebbero essere prescritti gli emooblocco della secrezione gastrica, i citoprotettori e i farmaci antiossidanti.

Fistola pancreatica

La formazione di fistola si verifica prevalentemente nella testa, nel corpo o nella coda del pancreas. Possono essere:

  • traumi;
  • terminale;
  • interno ed esterno.

Il trattamento delle fistole consiste nell'applicare una combinazione di metodi conservativi e chirurgia.

Infiammazione nel dotto della cistifellea

La colangite, o infiammazione dei dotti della colecisti, è una delle forme più gravi di complicanze della colecistite, caratterizzata da un forte deterioramento del benessere generale del paziente.

  • tremendo brividi;
  • aumento della temperatura corporea a limiti elevati;
  • forte diminuzione delle forze;
  • forte dolore alla testa;
  • vomito intenso;
  • perdita di appetito;
  • un aumento delle dimensioni del fegato e della milza, accompagnato da un dolore sordo.

Il principio dell'eliminazione della patologia può essere nell'uso dei farmaci moderni e dell'intervento chirurgico.

Stenosi duodenale

Lo sviluppo duodenale dell'ostruzione è una rara complicazione della malattia pancreatica, causata dalla compressione del duodeno dalla parte della testa allargata del pancreas durante lo sviluppo della pancreatite pseudotumosa, grandi focolai di lesioni cistiche della testa e la diffusione del processo infiammatorio sulla parete intestinale.

Manifestato sotto forma di vomito debilitante, scarico di putrefazioni marce e altri segni classici.

Il trattamento consiste nella correzione dei cambiamenti patologici elettrolitici nell'acqua nel corpo mediante il metodo della terapia infusionale.

Se un paziente ha una condizione di decompensazione, viene prescritto un supporto nutrizionale misto del corpo.

Sindrome epatoprivata, insufficienza epatocellulare ed encefalopatia epatica

La sindrome di Gepatoprivnom è chiamata il corso complicato di gravi malattie del pancreas, caratterizzato da una violazione della funzione di sintesi proteica del fegato.
L'insufficienza epatocellulare è l'ultimo stadio della sindrome epatorenale, accompagnata da colestasi prolungata e pancreatite biliare. La principale manifestazione clinica è lo sviluppo dell'encefalopatia epatica, che è caratterizzata come una complessa violazione del sistema cerebrale sullo sfondo di una forma cronica o di un processo acuto di sviluppo di un disturbo patologico nel fegato.

Il trattamento della patologia consiste nell'osservare una dieta a basso contenuto proteico, l'uso di farmaci con effetto lassativo, antibiotici, amminoacidi, ecc.

Prevenzione e prognosi

La prevenzione delle complicanze è conforme ai seguenti aspetti:

  • l'eliminazione di cibi grassi, l'alcol e l'osservanza di un apporto dietetico equilibrato razionalizzato;
  • esclusione del fumo;
  • bilancio idrico;
  • l'uso di complessi vitaminici;
  • eliminazione tempestiva di varie malattie nel sistema del tubo digerente, cuore, fegato e altre aree del corpo.

È necessario seguire tutte le raccomandazioni e le istruzioni del medico curante, condurre uno stile di vita sano e monitorare la condizione di tutto il corpo, poiché un altro tipo di complicazione di un prolungato ciclo di pancreatite cronica può essere il pizzicamento del nervo sciatico o trigemino, che è una patologia estremamente spiacevole.

L'adempimento di tutti i requisiti del medico curante e il rispetto della dieta forniscono una buona indicazione di un esito favorevole e il passaggio della patologia allo stadio di remissione stabile, che aumenta il tasso di sopravvivenza per questa malattia.

Trattamento domiciliare durante la remissione

A casa nel periodo di remissione, si raccomanda l'uso di ricette popolari sotto forma di tè, decotti e infusi basati sulle seguenti erbe medicinali:

  • eterna;
  • assenzio;
  • menta piperita;
  • calendula;
  • camomilla e altro ancora et al.

È anche efficace usare la propoli per la preparazione della tintura e usarla come supporto efficace per il pancreas.

Come dicono i detti popolari, è più facile rimuovere un dente malato eliminandone la radice, piuttosto che trattare varie complicazioni delle malattie degli organi dell'apparato digerente. Pertanto, al fine di non portare la questione a un corso puramente grave, è necessario eseguire tutte le misure preventive per sostenere l'organo interessato, soprattutto se il bambino ha subito una lesione pancreatica della ghiandola. È necessario escludere completamente i fattori provocatori dalla tua vita, sotto forma di stress, malnutrizione, aumento dello stress e alcol.

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Complicazioni di pancreatite: altre complicazioni di pancreatite

Ascite pancreatica cronica

L'effusione nella cavità peritoneale con OP appare spesso, tuttavia, l'ascite pancreatica è un fenomeno patologico piuttosto raro. In alcuni casi, lo sviluppo del processo di effusione nella cavità addominale non termina favorevolmente, il versamento reattivo dopo OP si stabilizza con una tendenza a rallentare l'accumulo. La causa di ciò, come notato sopra, può essere la compressione e la trombosi nel sistema della vena porta. Questo è più spesso osservato in pazienti con OP o con un grave attacco di CP in un paziente con cirrosi - versamento pancreatico sullo sfondo di scompenso di cirrosi e aumento dei sintomi di ipertensione portale è realizzato in ascite reale.

Molto più spesso, l'ascite pancreatica si verifica gradualmente nei pazienti con cisti pancreatiche drenanti nella cavità addominale libera. I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo delle asciti pancreatiche: il blocco dei linfonodi retroperitoneali (parapancreatite) con ipertensione nel dotto linfatico toracico, grave insufficienza proteica-energetica del tipo di kwashiorkor.

Ci sono due varianti del decorso clinico dell'ascite pancreatica. Nella prima variante, dopo l'inizio di una crisi acuta del dolore, vi è un rapido accumulo di liquido nella cavità addominale, che è causato dallo sviluppo di necrosi pancreatica focale con la cattura di parte del sistema del dotto pancreatico, seguita dalla formazione di una pseudocisti che comunica con la cavità addominale. La seconda opzione è caratterizzata da un graduale accumulo di liquido sullo sfondo del decorso subclinico di CP, che è più spesso osservato durante la distruzione di una piccola porzione della cisti pancreatica cronica.

La diagnosi è semplice. L'ascite è determinata fisicamente, confermata da ulteriori studi (ultrasuoni, metodi a raggi X). L'ascite è spesso accompagnata da versamenti pleurico e pericardico, specialmente in pazienti con una genesi combinata di ascite (ipertensione portale, kwashiorkor, ipertensione del dotto linfatico toracico).

Infine, la diagnosi è verificata durante laparocentesi. Il volume del liquido nella cavità addominale è spesso significativo e può raggiungere 10-15 litri. Il liquido ottenuto durante laparocentesi ha un colore giallo chiaro, il contenuto di proteine ​​non supera i 30 g / le l'esame citologico è dominato dai linfociti. Meno comunemente, l'ascite ha una natura chilosa. L'attività degli enzimi pancreatici nel fluido ascitico è aumentata.

Laparocentesi con massima evacuazione del liquido intraperitoneale ha un effetto temporaneo, il versamento nella cavità addominale si accumula rapidamente rapidamente. Laparocentesi ripetuta non dovrebbe essere, perché è solo un trattamento sintomatico, anche se migliora temporaneamente la qualità della vita del paziente. Laparocentesi ripetuta aggrava l'insufficienza trofica e può provocare la comparsa dei sintomi del kwashiorkor a causa della massiccia perdita di proteine ​​con il fluido ascitico.

Per ascite pancreatica, la terapia farmacologica con octreotide (sandostatina) è raccomandata in dosi usuali per 2-3 settimane, quindi viene eseguito un intervento chirurgico.

Poiché l'ascite pancreatica è causata principalmente dalle cisti della prostata, l'unica misura adeguata è il trattamento chirurgico e l'intervento più sicuro è il drenaggio interno delle cisti. Come trattamento aggiuntivo, dovrebbero essere utilizzati effetti farmacologici mirati al trattamento della cirrosi alcolica, del supporto nutrizionale e della correzione dell'ipoproteinemia, nonché dei farmaci diuretici (spironolattone).

Pleurite pancreatogena

L'effusione pleurica con pancreatite accompagna spesso l'ascite pancreatica e si verifica più spesso in presenza di una cisti del pancreas, strettamente adiacente al diaframma, in particolare con la sua suppurazione, così come la formazione di fistola pancreatica che si apre nella cavità pleurica. La perforazione della cisti suppurativa nella cavità pleurica porta allo sviluppo di pleurite purulenta.

La diagnosi di pleurite è difficile solo con un leggero versamento, quando un esame fisico non rivela sempre sintomi di pleurite patognomonica. La diagnosi viene finalmente stabilita usando l'esame radiografico del torace. Un importante valore diagnostico è la puntura pleurica, che consente di chiarire la natura dell'effusione e determinare la tattica di un ulteriore trattamento. Inoltre, con un massiccio versamento, particolarmente purulento, la puntura della cavità pleurica può essere utilizzata anche a scopi terapeutici (evacuazione dell'essudato, eliminazione di atelettasia da compressione, introduzione di antibiotici nella cavità pleurica, ecc.).

La natura pancreatogenica dell'effusione è confermata determinando l'attività degli enzimi pancreatici in essa contenuti. Se si sospetta una comunicazione cistico-pleurica dopo una puntura, viene eseguito uno studio di contrasto (pleurografia con un contrasto solubile in acqua) per identificare un tale messaggio o una fistola pancreatica interna.

Se è accertato che la causa del versamento pleurico è una cisti pancreatica, è necessario un intervento chirurgico sulla stessa cisti (drenaggio interno o esterno, cistectomia, resezione sinistra del pancreas, ecc.). Come trattamento conservativo, l'octreotide (sandostatina) viene utilizzato in una dose di 200 μg per via sottocutanea 3 volte al giorno per diverse settimane, il che riduce significativamente la produzione di contenuto di cisti.

emorragia

Vene varicose dell'esofago e dello stomaco

Vene varicose non patogene dell'esofago e dello stomaco si verificano quando una vena porta e i suoi rami sono schiacciati da una testa del pancreas allargata o una cisti pancreatica, o a causa della loro trombosi. Il più pericoloso è il sanguinamento abbondante da vene varicose alterate, i cui sintomi principali sono: vomito sanguinante o vomito come "fondi di caffè", melena, anemia post-emorragica acuta, ipovolemia, shock emorragico.

Il trattamento conservativo di questa complicanza è un'adeguata terapia trasfusionale per infusione, l'introduzione di etamzilat e grandi dosi di acido ascorbico. Per ottenere l'emostasi locale, è efficace utilizzare la sonda Blackmore, che per diverse ore (fino a un giorno) viene compressa da sanguinamento delle vene varicose dell'esofago e del cardias. Se così si ferma fermamente il sanguinamento gastrico fallisce, ricorrere alla chirurgia.

Viene utilizzata un'operazione mini-traumatica: gastrotomia e infiammazione dall'interno delle vene sanguinanti nell'area della giunzione gastro-esofagea con precedente legatura dell'arteria gastrica sinistra e splenica. Con le vene varicose, causate dalla compressione della vena porta o dei suoi rami con la cisti pancreatica, il drenaggio o la rimozione della cisti porta non solo a fermare l'emorragia, ma anche alla scomparsa delle vene varicose.

Sindrome di Mallory-Weiss

La sindrome di Mallory-Weiss viene rilevata clinicamente in meno del 3% dei pazienti, quando il processo infiammatorio o distruttivo nel pancreas si manifesta con vomito frequente o indomabile. La base morfologica della sindrome consiste in rotture nella membrana mucosa e nello strato sottomucoso della parete dello stomaco nell'area della giunzione gastrocefalica, principalmente dal lato della curvatura minore. Per la comparsa delle lacrime, è necessario un particolare background strutturale sotto forma di un cambiamento distrofico dello strato sottomucoso con dilatazione vascolare varicosa, infiltrazione perivascolare e micronecrosi nella sezione cardiale dello stomaco. L'importanza delle forme subcliniche di ipertensione portale non è esclusa.

Gli stessi fattori che contribuiscono all'attacco di pancreatite, assunzione di alcool e eccesso di cibo, provocano lo sviluppo della sindrome di Mallory-Weiss. Nella patogenesi, il significato principale è attribuito alla discorrelazione della funzione di commutazione delle sacche cardiache e piloriche, contro le quali un improvviso aumento della pressione intragastrica durante un atto emetico ha un effetto provocatorio. Di particolare importanza è il prolasso della mucosa gastrica nel lume dell'esofago, così come la presenza di una piccola ernia scorrevole dell'apertura esofagea del diaframma.

Le manifestazioni cliniche della sindrome di Mallory-Weiss consistono in classici segni di sanguinamento gastrico e sintomi di perdita di sangue. Va tenuto presente che nei giovani con pancreatite edematosa, nonostante il sanguinamento, può essere mantenuta alta pressione sanguigna, che non corrisponde alla quantità di perdita di sangue.

La diagnosi della sindrome di Mallory-Weiss si basa sui dati dell'EGDS di emergenza, che consente non solo di stabilire la causa del sanguinamento e determinare la profondità della rottura, ma di eseguire l'emostasi locale. Quando si esegue l'EGDS, è necessario un esame totale dell'esofago, dello stomaco e del duodeno, poiché nei pazienti con OP e riacutizzazione di CP è spesso possibile identificare l'erosione e le ulcere acute.

Il trattamento della sindrome di Mallory-Weiss include l'introduzione di farmaci antiemetici: metoclopramide (cerucale) per via intramuscolare o domperidone (motilium) per via sublinguale in una dose giornaliera di 40 mg. In parallelo, viene eseguita la terapia trasfusionale emostatica e infusionale. Il trattamento chirurgico conservativo consiste nell'introduzione della sonda Blackmore (per 12 ore) come base per la terapia emostatica. In condizioni moderne, la coagulazione endoscopica diatermica (bipolare) o laser delle rotture della mucosa è considerata un metodo alternativo. È necessario prescrivere PPI (omeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo) che impediscono la proteolisi di un trombo formato nel lume dello stomaco a causa della pronunciata inibizione dell'attività della pepsina,

Lesioni erosive e ulcerative del tratto gastrointestinale

Fattori di rischio per lo sviluppo di erosione acuta e ulcere in pazienti con pancreatite:
• età avanzata;
• insufficienza epatica con encefalopatia;
• insufficienza respiratoria con grave ipossiemia;
• ipovolemia e instabilità emodinamica ad essa associate;
• sindrome epatorenale;
• peritonite pancreatica, processi purulento-settici nel pancreas e fibra parapancreatica;
• intervento traumatico per pancreatite necrotica o un'altra malattia pancreatica.

Lesioni acute erosive e ulcerative della zona esofagogastroduodenale possono essere rilevate con un esame endoscopico sistematico in 2/3 dei pazienti con OP. Molto spesso, l'erosione e le ulcere sono localizzate nell'area del fondo e del corpo dello stomaco, meno spesso nel duodeno. Le ulcere acute sono più spesso multiple.

Nello sviluppo delle complicanze emorragiche, il fattore tempo è importante - il sanguinamento si osserva da 3 a 20 giorni dopo lo sviluppo della distruzione del pancreas.

Nella patogenesi delle ulcere acute, nella progressione delle ulcere necrotizzanti precoci nella mucosa e nel verificarsi di sanguinamento acuto come conseguenza di questo: alterata microcircolazione in varie zone del tubo digerente, eccessiva stimolazione della secrezione gastrica sullo sfondo di una diminuzione della secrezione pancreatica alcalina, reflusso duodenogastrico.

L'effetto combinato di ischemia, acidi biliari e lisolecitina, l'ipersecrezione di acido cloridrico e l'aumento dell'attività della pepsina spostano regolarmente l'equilibrio preesistente della membrana mucosa verso i fattori dell'aggressività. I disturbi locali dell'emostasi sono spesso associati a una carenza di fattori di coagulazione del sangue a causa di una violazione della funzione sintetica del fegato in pazienti con CP e CP alcolizzati, complicata da ipertensione portale epatica, sindrome da epatopatia e insufficienza epatica.

Nella maggior parte dei pazienti con pancreatite, le lesioni acute erosive e ulcerative sono asintomatiche, manifestano raramente emorragie massicce nella clinica, vomitano "fondi di caffé" e shock emorragico, che spesso si verificano per melena, che spesso si verifica solo un giorno dopo l'emorragia. Il ruolo principale nella diagnosi appartiene allo studio endoscopico, sebbene sia possibile sospettare di sanguinamento in pazienti con sonde naso-gastriche nasogastriche oa doppio lume per nutrizione enterale.

Il trattamento è complesso, comprende l'uso topico (tramite EGDS) e la terapia emostatica sistemica, l'uso di bloccanti della secrezione gastrica, citoprotettori e antiossidanti, seguita dall'introduzione di farmaci che migliorano la microcircolazione e la riparazione.

Errori frequenti negli ospedali chirurgici - completa abolizione della terapia dopo l'interruzione del sanguinamento, utilizzando atropina, pirenzepina, ranitidina come dosi standard o antiacidi come bloccanti, che non è assolutamente razionale nell'era della PIT. I farmaci di scelta in questa situazione sono omeprazolo e lansoprazolo per la somministrazione parenterale. Con un'emorragia intensa, l'uso dell'octreotide, un analogo sintetico della somatostatina, è efficace.

Il trattamento chirurgico delle ulcere acute è indicato per sanguinamento prolungato o ricorrente, nonostante le misure di emostasi sistemica, locale o endoscopica disponibili per questa istituzione.

Fistola pancreatica

La fistola pancreatica è uno dei problemi poco studiati della pancreatologia. Ciò è dovuto principalmente alla relativa rarità di questa complicanza (sebbene sia stato recentemente notato un aumento del numero di pazienti con fistole pancreatiche). Le fistole pancreatiche sono sempre associate al sistema duttale del pancreas, possono essere localizzate nella testa, nel corpo o nella coda del pancreas.

Le fistole pancreatiche si dividono in:
• traumatico, postnecrotico e postoperatorio;
• completo (terminale) e incompleto (laterale);
• esterno (aperto sulla pelle o con un passaggio sagomato nella ferita della parete addominale o nella cavità purulenta adiacente) e interno (aperto alle cisti del pancreas, organi adiacenti o altre cavità - ad esempio, pleurico).

Per diagnosticare la fistola pancreatica esterna, è necessario determinare gli enzimi pancreatici in fistola dimissione e fistulografia.

Nel trattamento della fistola pancreatica la combinazione più razionale di metodi conservativi e chirurgici. Le fistole incomplete e non complicate sono trattate in modo conservativo secondo il programma di terapia CP standard con ulteriore riabilitazione del passaggio fistulo e delle cavità e l'eliminazione della macerazione attorno al passaggio fistoloso. Il trattamento conservativo delle fistole pancreatiche ha avuto molto più successo recentemente a causa dell'introduzione dell'octreotide (sandostatina) nella pancreatologia. Quando si utilizza questo farmaco, si nota una diminuzione della quantità di scarico dal decorso fistoloso di un fattore pari o superiore a 10, che consente di compensare i disturbi dell'acqua ed elettrolitica, di igienizzare adeguatamente il percorso fistoloso e di eliminare la macerazione della pelle. È stato dimostrato che l'octreotide alla dose giornaliera di 100-300 mcg contribuisce alla chiusura delle fistole in più del 70% dei pazienti entro 6 giorni.

La lunga esistenza di fistole pancreatiche porta a varie complicazioni: malassorbimento dovuto alla perdita esogena di enzimi; insufficienza trofica sullo sfondo di malassorbimento e perdita prolungata di proteine, fluidi e oligoelementi con scarico dal corso fistoloso; complicazioni purulente (suppurazione della fistola, ascessi di omento, flemmone retroperitoneale); varie lesioni cutanee attorno al decorso fistoloso (dermatite ulcerosa, eczema); sanguinamento artrosico.

Per determinare le indicazioni per il trattamento chirurgico, in particolare con la terapia conservativa a lungo termine (4-6 settimane) e inefficace, è necessario eseguire la fistulografia, in cui è possibile identificare la relazione del percorso fistoloso con la GLP, la presenza di striature, formazioni cistiche. Un aumento della durata della terapia conservativa nei pazienti con fistola pancreatica peggiora i risultati immediati dell'intervento chirurgico. In caso di fistole pancreatiche esterne complete o terminali resistenti alla terapia farmacologica, la terapia di occlusione può essere un'alternativa all'intervento chirurgico - "sigillatura" della fistola e parte del sistema duttale pancreatico con materiali polimerici.

Sindrome gelatoprivata, insufficienza tepatocellulare ed encefalopatia epatica

Sindrome di Gelatoprivenny - una complicazione di malattie acute e gravi del pancreas. Cause della sindrome da epatite:
• danno diretto al fegato nello shock pancreatico, emorragico o traumatico, combinato con la lesione del pancreas (il cosiddetto shock liver);
• grave pancreatite distruttiva con endotossicosi estrema con trattamento inadeguato (la cosiddetta insufficienza pancreatico-epatica);
• intossicazione microbica con un'infezione altamente invasiva o generalizzata nella fase di complicazioni purulente dell'OP (la cosiddetta insufficienza epatica infettiva-tossica o fegato settico);
• trombosi della vena porta;
• interventi chirurgici sul pancreas (di emergenza o programmati) con trauma significativo e protezione anestetica inadeguata, soprattutto sullo sfondo di una significativa disfunzione epatica prima dell'intervento chirurgico;
• colestasi estremamente pronunciata e prolungata, in particolare sullo sfondo del danno epatico ipossico e tossico in relazione a chirurgia, OP, sindrome da astinenza, sovradosaggio di farmaci epatotossici, ecc.

La gravità della sindrome epatoprivir è caratterizzata da vari cambiamenti di profondità nella funzione epatica che sintetizza proteine, principalmente cambiamenti nel contenuto delle proteine ​​del siero (albumina, transferrina, colinesterasi sierica), comparsa di marcatori di citolisi e holstastase.

Il trattamento è complesso - etiotropico, patogenetico e sintomatico. Gli approcci eziologici sono diversi e mirano a correggere la causa immediata della sindrome. L'uso di epatoprotettori (Heptral, Ursofalk, Essentiale Forte), antiossidanti (acido ascorbico, Oligogaya-Se, Unithiol, ecc.), Glucocorticoidi (prednisolone, metilprednisolone), terapia di disintossicazione e supporto nutritivo sono patogeneticamente giustificati. La disintossicazione coinvolge non solo la terapia infusionale, ma anche i metodi di emorragia extracorporea (plasmaferesi, emosorbimento). Anche la somministrazione orale di enterosorbenti (enterosgel, polyfan) è efficace e il lattulosio (duphalac) è altamente efficace.

L'insufficienza epatocellulare è un grado estremo di sindrome epatorenale che può accompagnare forme gravi di OP, colestasi prolungata sullo sfondo del blocco del coledoco intrapancreatico, CP biliare-dipendente con un lungo blocco di calcolo del dotto biliare comune. Lo sviluppo dell'insufficienza epatopellare in pazienti con pancreatite è raramente fulminante, come nel caso dell'epatite fulminante virale o indotta da farmaci; più spesso, procede lungo un tipo prolungato, che è causato da un certo effetto hepatostabilizing di alcuni componenti di terapia intensiva.

La principale manifestazione clinica dell'insufficienza epatocellulare è l'encefalopatia epatica. Il termine encefalopatia epatica indica l'intero complesso di disturbi cerebrali che si sviluppano a seguito di danno epatico acuto o cronico. Disturbi neurologici e mentali potenzialmente reversibili variano in intensità e possono essere osservati in varie combinazioni, il che consente di distinguere gli stadi (gravità) dell'encefalopatia epatica.

Il trattamento dell'encefalopatia epatica rimane una sfida, poiché l'eliminazione del fattore eziologico della malattia non è sempre possibile e gli approcci terapeutici attualmente utilizzati sono multi-componente e non standardizzati. La maggior parte dei gastroenterologi raccomandano l'uso di un'alimentazione a basso contenuto proteico, l'uso di lassativi e vari metodi di pulizia meccanica dell'intestino, l'uso di antibiotici per la decontaminazione intestinale, metaboliti intermedi del ciclo dell'urea, aminoacidi a catena ramificata, antagonisti dei recettori delle benzodiazepine e altri farmaci.

Al fine di ridurre la formazione di ammoniaca nell'intestino, viene utilizzato il lattulosio (duphalac) - un disaccaride sintetico che si divide nel colon in acidi lattici e acetici, riducendo il pH nel lume intestinale, sopprimendo l'attività dei batteri ammoniati, riducendo l'assorbimento di ammoniaca. La dose del farmaco viene scelta singolarmente (da 30 a 120 ml / giorno). Se è impossibile somministrare il farmaco per via orale, è prescritto in clistere (300 ml di sciroppo per 700 ml di acqua 2 volte al giorno).

Il valore dominante dell'iperammoniemia nella patogenesi dell'encefalopatia epatica è la base per la nomina di farmaci che migliorano la neutralizzazione dell'ammoniaca nel fegato. L'L-ornitina-L-aspartato più diffusa.

L'insufficienza epatocellulare può essere debellata con la sindrome emorragica - si verificano sanguinamento nasale e uterino, emorragie nei siti di iniezione e incannulamento delle vene, emorragie sottocutanee sulle gambe, nei siti sottoposti a pressione, aumenta la probabilità di sanguinamento gastrointestinale.

I criteri di laboratorio per l'insufficienza epatocellulare con colestasi basale sono caratterizzati da iperbilirubinemia, e vi è un "cambiamento di leader" - la proporzione di aumenti della bilirubina non coniugati. In caso di shock epatico, la sindrome epatorenale postoperatoria con esito in encefalopatia, iperbilirubinemia può essere moderata. L'ipercolesterolemia scompare, la concentrazione di colesterolo totale nel siero si avvicina al limite inferiore del normale (3,5 mmol / l) e il contenuto del componente non esterificato di colesterolo è significativamente ridotto. La quantità assoluta di albumina (fino a 20 g / l) è nettamente ridotta, nonostante la diminuzione del catabolismo stressante, i cambiamenti indistinti del livello di urea e la fornitura di plastica sufficiente con l'aiuto della nutrizione artificiale.

La limitazione di ipoalbuminemia è spesso associata a iperasotemia. Una percentuale significativa di scorie azotate è costituita da polipeptidi di azoto che non sono digeribili dal fegato. diminuisce drasticamente l'attività e la concentrazione di siero pseudocolinesterasi ceruloplasmina, transferrina, che indica la sintesi proteica profonda di disturbi della funzionalità epatica. Per una forma prolungata di sindrome da insufficienza epatocellulare è caratterizzata dallo sviluppo di terapie anti-infiammatori, up ascite, un ruolo importante nello sviluppo dei quali ha non solo una hypoproteinemia progressiva e aumentare la pressione venosa portale, ma anche ridotta disattivazione da aldosterone fegato.

Per l'insufficienza epatocellulare caratterizzata da cambiamenti significativi coagulogram: indice di protrombina progressiva diminuzione (pari o inferiore al 60%), Proconvertin (inferiore a 40%), una riduzione moderata concentrazioni di fibrinogeno, nonostante il fatto che alcuni pazienti con processi infiammatori attivi che generalmente contribuisce ad una ipercoagulabilità. Allo stesso tempo aumenta l'attività di fibrinolisi e proteolisi.

La sindrome Laboratorio citolitica caratterizzata da sintomi tali pazienti negativi aumento aspartilaminotransferazy e falso coefficiente di normalizzazione de Ritis. Esiste un'alta attività di y-glutamil transpeptidasi, ma nei casi più gravi diminuisce. Data la significativa diminuzione dell'attività dei fattori di difesa antiossidanti naturali, anche un moderato aumento perossidazione (determinata dalla concentrazione di malondialdeide e dieni coniugati), avere un effetto negativo sul corpo del paziente con sindrome gepatoprivnym e può causare la crescita di carenza epatocellulare.

Il trattamento efficace dell'insufficienza epatocellulare è possibile solo nella fase precoma. La trasfusione sostitutiva, che consente di mantenere l'apporto energetico e il livello di procoagulanti (plasma nativo con grandi dosi di vikasol), non dà un effetto sostenibile. Quando si utilizzano substrati energetici (glucosio), si dovrebbe essere consapevoli di una diminuzione della tolleranza esogena all'insulina con la possibilità di uno stato ipoglixmico.

Un reintegro d'infusione di deficit di albumina con l'uso di saluretici (in caso di reni poco danneggiati) rende possibile ridurre la gravità della sindrome da ascite edematosa. Per sopprimere la crescita batterica in eccesso, è indicata l'ingestione di antibiotici non riassorbibili come la kanamicina (fino a 4 g / die), la tobramicina, la polimixina e altri.

Utilizzare antiossidanti diretti (vitamina E fino a 600-800 mg / die per via intramuscolare interiormente BHT), così come i farmaci che stabilizzano endogeno sistema di difesa antiossidante (unitiol 5 ml 2-3 volte al giorno). Applicazione gepatoprotektorov (geptral, Essentiale Forte et al.) Può essere inefficace a mantenere fattori patologici che portano alla carenza di epatocellulare.

Ridurre la gravità dell'iperbilirubinemia con concentrazioni crescenti procoagulanti e riducendo sangue attività fibrinolitica, persistente normalizzazione di albumina sierica, ceruloplasmina (e successivamente l'attività della colinesterasi siero), diminuire l'espressione di LPO prodotti nel sangue in un restauro resistente paziente di coscienza mostra elevata efficacia della terapia intensiva.

http://medbe.ru/materials/podzheludochnaya-zheleza/oslozhneniya-pankreatitov-drugie-oslozhneniya-pankreatitov/

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