Principale

1 necrosi, fasi

Necrosi (dal greco Nekros - morto) - morte, morte di cellule e tessuti in un organismo vivente sotto l'influenza di agenti patogeni. Questo tipo di morte cellulare non è geneticamente controllato.

Il processo necrotico attraversa una serie di fasi:

1. la paranecrosi (agonia cellulare) è uno stato reversibile della cellula, vicino alla morte;

2. necrobiosi (malattia cellulare) - il processo irreversibile della morte di cellule o tessuti dall'inizio dell'azione di un fattore patogeno fino alla morte;

3. l'apoptosi è una variante della necrosi in cui si verifica la morte cellulare;

4. autolisi - la decomposizione del tessuto morto sotto l'azione di enzimi idrolitici di cellule morte.

Allo stesso tempo, la necrosi da autolisi, che si verifica nel defunto, dovrebbe essere limitata. Tuttavia, di solito è abbastanza difficile distinguere chiaramente tra questi processi per caratteristiche morfologiche, soprattutto perché la necrosi coinvolge la morte cellulare e i processi autolitici che seguono.

Il termine necrosi viene applicato dopo che le variazioni del danno hanno raggiunto un grado significativo. Sono convenzionalmente divisi in due gruppi:

1) necrosi di colliquazione - basata sulla dissoluzione del nucleo (cariolisi) e citoplasma (citolisi);

2) necrosi da coagulazione - la condensazione della cromatina si verifica con la successiva disintegrazione del nucleo e contemporanea coagulazione del citoplasma.

Nel periodo iniziale di necrosi (necrobiosi), la cellula è morfologicamente invariata. Dovrebbero essere necessarie 1-3 ore prima che ci siano cambiamenti riconosciuti dalla microscopia elettronica o istochimicamente.

Cambiamenti istochimici. L'afflusso di ioni di calcio nella cellula è strettamente associato a danni irreversibili e alla comparsa di segni morfologici di necrosi. Uno dei segni morfologici importanti ed evidenti della necrosi cellulare è un cambiamento nella struttura del nucleo. La cromatina di una cellula morta si condensa in grandi gruppi. Il nucleo si riduce di volume, diventa raggrinzito, denso, intensamente basofilo, cioè diventa blu scuro con ematossilina.

Cambiamenti citoplasmatici. 6 ore dopo la cellula è stata sottoposta a necrosi, il suo citoplasma diventa omogeneo e marcatamente acidofilo. Organelli cellulari specializzati scompaiono prima. Gonfiore mitocondriale e distruzione delle membrane degli organelli causano la vacuolizzazione del citoplasma. Si verifica la lisi cellulare (autolisi). Quindi, la coagulazione delle proteine ​​si verifica nel citoplasma, solitamente sostituito dalla loro collimazione.

I cambiamenti nella sostanza intercellulare coprono sia la sostanza interstiziale che le strutture fibrose. Sviluppa i cambiamenti caratteristici della necrosi fibrinoide. Meno comunemente si possono osservare edemi, lisi e strutture mucose fibrose, che è caratteristica della necrosi della colliquazione.

Necrosi coagulativa (secca): con questo tipo di necrosi, le cellule morte mantengono la loro forma per diversi giorni. Le cellule prive di un nucleo sembrano una massa di citoplasma rosa coagulato, omogeneo.

La necrosi coagulativa di solito si verifica in organi ricchi di proteine ​​e poveri di liquidi, di solito a causa di insufficiente circolazione del sangue e anossia, l'azione di fattori fisici, chimici e altri dannosi. La necrosi coagulativa è anche chiamata secca, perché è caratterizzata dal fatto che le zone morte che appaiono in essa sono secche, dense, sgretolate, bianche o gialle.

La necrosi coagulativa comprende: infarto; necrosi caseosa (cheesy); ceroso, o Cenkerian, necrosi; necrosi fibrinoide; necrosi grassa (enzima e non enzima); cancrena (cancrena secca, bagnata, gas); piaghe da decubito.

1. Un attacco di cuore è un tipo di necrosi vascolare (ischemica) degli organi interni (eccetto il cervello). Questo è il tipo più comune di necrosi.

2. La necrosi caseosa (cheesy) si sviluppa nella tubercolosi, nella sifilide, nella lebbra e nella linfogranulematoz. È anche chiamato specifico perché è più spesso trovato con specifici granulomi infettivi. Un'area secca, fatiscente e limitata di tessuto giallo-biancastro è rivelata negli organi interni. Nei granulomi sifilitici, molto spesso tali aree non sono friabili, ma piuttosto pastose, assomigliano alla colla arabica. Questo è un tipo di necrosi mista (cioè extra- e intracellulare), in cui sia il parenchima che lo stroma (e le cellule e le fibre) muoiono simultaneamente. Microscopicamente, una tale sezione di tessuto appare come una struttura, omogenea, macchiata con ematossilina e eosina in colore rosa, noduli di cromatina dei nuclei (cariatesi) sono chiaramente visibili.

3. necrosi di Waxy o tsenkerovskogo (necrosi muscolare, spesso la parete addominale anteriore e la coscia, con infezioni gravi - tifo e tifo, colera);

4. La necrosi fibrinoide è un tipo di necrosi del tessuto connettivo, che è stata precedentemente discussa nella conferenza "Degenerazione vascolare-stromale" come risultato del gonfiore del fibrinoide. La necrosi fibrinoide è osservata nelle malattie allergiche e autoimmuni (ad esempio, reumatismi, artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico). Le fibre di collagene più gravemente danneggiate e i muscoli lisci della guaina media dei vasi sanguigni. La necrosi fibrinoide delle arteriole è osservata nell'ipertensione maligna. Questa necrosi è caratterizzata dalla perdita della normale struttura delle fibre di collagene e dall'accumulo di un materiale necrotico rosa omogeneo brillante che è microscopicamente simile alla fibrina. Si noti che il concetto di "fibrinoide" differisce dal concetto di "fibrinoide", poiché quest'ultimo si riferisce all'accumulo di fibrina, ad esempio durante la coagulazione del sangue o l'infiammazione. Le aree di necrosi fibrinoide contengono diverse quantità di immunoglobuline e prodotti di degradazione del complemento, albumina, collagene e fibrina.

5. necrosi grassa:

a) necrosi del grasso enzimatico: la necrosi del grasso si verifica più spesso nella pancreatite acuta e nelle lesioni del pancreas, quando gli enzimi pancreatici escono dai dotti nei tessuti circostanti. La lipasi pancreatica agisce sui trigliceridi delle cellule adipose, dividendole in glicerolo e acidi grassi che, interagendo con gli ioni di calcio plasmatici, formano il sapone di calcio. Allo stesso tempo nel tessuto adiposo che circonda il pancreas, appaiono placche opache, bianche (come il gesso) e noduli (steatonecrosi). Con la pancreatite, la lipasi può entrare nel flusso sanguigno, seguita da una distribuzione diffusa, che è la causa della necrosi dei grassi in molte parti del corpo. Il tessuto adiposo sottocutaneo e il midollo osseo sono più spesso danneggiati.

b) necrosi del grasso non enzimatico: necrosi del grasso non enzimatico è osservata nella ghiandola mammaria, nel tessuto adiposo sottocutaneo e nella cavità addominale. La maggior parte dei pazienti ha una storia di lesioni. La necrosi del grasso non enzimatico è anche chiamata necrosi da grasso traumatico, anche se la lesione non è identificata come causa principale. La necrosi del grasso non enzimatico provoca una risposta infiammatoria caratterizzata dalla presenza di numerosi macrofagi con citoplasma schiumoso, neutrofili e linfociti. Quindi segue la fibrosi e questo processo può essere difficile da distinguere da un tumore.

6. Gangrena (dal greco Gangraina - fuoco): è una necrosi di tessuti che comunicano con l'ambiente esterno e cambiano sotto la sua influenza. Il termine "cancrena" è ampiamente usato per indicare uno stato clinico-morfologico in cui la necrosi tissutale è spesso complicata da un'infezione batterica secondaria di diversa gravità o, essendo in contatto con l'ambiente esterno, subisce cambiamenti secondari. Ci sono cancrene secche, bagnate, gas e piaghe da decubito.

a) La cancrena secca è una necrosi di tessuti a contatto con l'ambiente esterno, che si verificano senza la partecipazione di microrganismi. La gangrena secca si verifica più spesso alle estremità a causa della necrosi del tessuto di coagulazione ischemica. I tessuti necrotizzati appaiono neri, secchi e chiaramente delimitati da tessuto vitale adiacente. Al confine con i tessuti sani, si verifica l'infiammazione della demarcazione. Il cambiamento di colore è dovuto alla trasformazione dei pigmenti emoglobinogeni in presenza di acido solfidrico in solfuro di ferro. Gli esempi includono la cancrena secca:

- arti nell'aterosclerosi e trombosi delle sue arterie (gangrena aterosclerotica), endoarterite obliterante;

- congelamento o ustione;

- dita per la malattia di Raynaud o malattia vibratoria;

- pelle in tifo e altre infezioni.

Il trattamento consiste nella rimozione chirurgica del tessuto morto, con una linea di demarcazione come linea guida.

b) Cancrena umida: si sviluppa a causa della stratificazione del tessuto necrotico con gravi infezioni batteriche. Sotto l'azione di enzimi di microrganismi, si verifica una collicazione secondaria. La lisi delle cellule da parte di enzimi che non si formano nella cellula stessa, ma penetra dall'esterno, si chiama eterolisi. Il tipo di microrganismi dipende dalla posizione della cancrena. La cancrena umida si sviluppa solitamente in tessuti ricchi di umidità. Può verificarsi alle estremità, ma più spesso negli organi interni, ad esempio nell'intestino con ostruzione delle arterie mesenterica (trombosi, embolia), nei polmoni come complicanza della polmonite (influenza, morbillo). Nei bambini indeboliti da una malattia infettiva (il più delle volte il morbillo), la cancrena umida dei tessuti molli delle guance, il perineo, che è chiamato noma (dal greco Nome - cancro dell'acqua), può svilupparsi. L'infiammazione acuta e la crescita batterica fanno gonfiare l'area necrotica e di colore rosso-nero, con un'estesa liquefazione del tessuto morto. In caso di cancrena umida, può verificarsi un'infiammazione necrotizzante diffusa che non è chiaramente limitata dal tessuto sano adiacente ed è quindi difficile sottoporsi a trattamento chirurgico. Come risultato dell'attività vitale dei batteri, si verifica un odore specifico. Un tasso di mortalità molto alto.

c) gangrena gassosa: gangrena gassosa si verifica quando una ferita è infetta da flora anaerobica, ad esempio, Clostridium perfringens e altri microrganismi di questo gruppo. È caratterizzato da un'ampia necrosi tissutale e dalla formazione di gas a seguito dell'attività enzimatica dei batteri. Le manifestazioni principali sono simili alla cancrena umida, ma con la presenza aggiuntiva di gas nei tessuti. Il crepitio (il fenomeno del crepitio durante la palpazione) è un sintomo clinico frequente nella gangrena gassosa. Anche il tasso di mortalità è molto alto.

d) piaghe da decubito: come una sorta di cancrena, vengono rilasciate le piaghe da decubito - necrosi delle parti superficiali del corpo (pelle, tessuti molli), che sono soggette a compressione tra il letto e l'osso. Pertanto, le piaghe da decubito spesso compaiono nel sacro, i processi spinosi delle vertebre, il grande trocantere del femore. Nella sua genesi, è la necrosi tropanevrotica, poiché i vasi e i nervi sono compressi, il che aggrava i disordini del trofismo tissutale in pazienti gravemente ammalati che soffrono di malattie cardiovascolari, oncologiche, infettive o nervose.

La necrosi colliquativa (umida) è caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti morti. Si sviluppa in tessuti che sono relativamente poveri di proteine ​​e ricchi di liquidi, dove ci sono condizioni favorevoli per i processi idrolitici. La lisi cellulare si verifica a causa dell'azione dei suoi stessi enzimi (autolisi). Un tipico esempio di necrosi a colliquazione umida è il centro del rammollimento del grigio (infarto ischemico) del cervello.

A seconda del meccanismo d'azione del fattore patogeno, ci sono:

a) necrosi diretta dovuta all'azione diretta di un fattore (necrosi traumatica, tossica e biologica);

b) necrosi indiretta, che avviene indirettamente attraverso i sistemi vascolare e neuroendocrino (necrosi allergica, vascolare e trophoneurotica).

Cause di necrosi Fattori che causano la necrosi:

- fisica (ferita da arma da fuoco, radiazioni, elettricità, basse e alte temperature - congelamento e ustione);

- tossico (acidi, alcali, sali di metalli pesanti, enzimi, droghe, alcool etilico, ecc.);

- biologico (batteri, virus, protozoi, ecc.);

- allergico (endo- ed esoantigeni, ad esempio, necrosi fibrinoide nelle malattie infettive-allergiche e autoimmuni, il fenomeno di Arthus);

- vascolare (attacco cardiaco - necrosi vascolare);

- trophaneurotic (ulcere da pressione, ulcere non cicatrizzanti).

Manifestazioni cliniche di necrosi Manifestazioni sistemiche: febbre; leucocitosi neutrofila. Manifestazioni locali: l'ulcerazione della membrana mucosa del tratto gastrointestinale può essere complicata da emorragia o sanguinamento; un aumento del volume del tessuto a causa dell'edema può portare ad un serio aumento della pressione in uno spazio ristretto. Funzione compromessa: la necrosi porta al fallimento funzionale del corpo. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dal tipo, dal volume del tessuto interessato rispetto al suo numero totale, dalla conservazione della funzione del tessuto vivente rimanente.

La necrosi è un processo irreversibile. Con un risultato relativamente favorevole, l'infiammazione reattiva si verifica intorno ai tessuti morti, che delimita il tessuto morto. Nel sito di necrosi in questi casi, si forma una cicatrice. La crescita eccessiva di un sito di necrosi con tessuto connettivo porta al suo incapsulamento. Esito negativo della necrosi - fusione purulenta (settica) del centro della morte. Il sequestro è la formazione di una porzione di tessuto morto che non subisce autolisi, non viene sostituito dal tessuto connettivo e si trova liberamente tra i tessuti viventi. Il valore della necrosi è determinato dalla sua essenza: la "morte locale" e la disattivazione di tali zone dalla funzione, pertanto la necrosi degli organi vitali, in particolare di ampie aree, porta spesso alla morte.

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necrosi

Cause e sintomi di necrosi, esito e prevenzione

Cause di necrosi

La necrosi è una cessazione irreversibile dell'attività vitale delle cellule, dei tessuti o degli organi in un organismo vivente, causata dall'influenza dei microbi patogeni. La causa della necrosi può essere la distruzione del tessuto da parte di agenti meccanici, termici, chimici, infettivi e tossici. Questo fenomeno si verifica a causa di una reazione allergica, alterata innervazione e circolazione del sangue. La gravità della morte dipende dallo stato generale del corpo e da fattori locali avversi.

Lo sviluppo della necrosi contribuisce alla presenza di microrganismi patogeni, funghi, virus. Inoltre, il raffreddamento nell'area in cui vi è una ridotta circolazione del sangue ha un effetto negativo, in tali condizioni il vasospasmo aumenta e la circolazione sanguigna viene ulteriormente disturbata. Eccessivo surriscaldamento influisce sull'aumento del metabolismo e processi necrotici compaiono con una mancanza di circolazione sanguigna.

Sintomi di necrosi

Intorpidimento, mancanza di sensibilità - il primo sintomo che dovrebbe essere un motivo per visitare un medico. Osservato il pallore della pelle a causa di una circolazione scorretta, gradualmente il colore della pelle diventa bluastro, poi nero o verde scuro. Se la necrosi si verifica negli arti inferiori, inizialmente si manifesta con una rapida stanchezza durante la deambulazione, sensazione di freddo, crampi, comparsa di zoppia, dopo la quale si formano ulcere trofiche non cicatrizzanti, necrotizzanti nel tempo.

Il deterioramento delle condizioni generali del corpo si verifica da disturbi del sistema nervoso centrale, circolazione del sangue, sistema respiratorio, reni e fegato. Allo stesso tempo, c'è una diminuzione dell'immunità dovuta alla comparsa di malattie del sangue e anemia concomitanti. Si verificano disturbi metabolici, esaurimento, ipovitaminosi e superlavoro.

Tipi di necrosi

A seconda di quali cambiamenti si verificano nei tessuti, esistono due forme di necrosi:

· Necrosi coagulativa (secca): si verifica quando le proteine ​​del tessuto si coagulano, si addensano, si asciugano e si trasformano in una cagliata. Questo è il risultato della cessazione del flusso sanguigno e dell'evaporazione dell'umidità. Il tessuto è secco, fragile, di colore marrone scuro o grigio-giallo con una linea di demarcazione chiara. Nel sito di rigetto del tessuto morto si verifica un'ulcera, si sviluppa un processo purulento, si forma un ascesso e si forma una fistola all'apertura. La necrosi secca si forma nella milza, reni, moncone di cordone ombelicale nei neonati.

· Necrosi colliquativa (bagnata) - manifestata da gonfiore, ammorbidimento e liquefazione dei tessuti morti, formazione di una massa di grigio, comparsa di un odore putrido.

Esistono diversi tipi di necrosi:

· Attacco di cuore: si verifica in seguito alla cessazione improvvisa dell'afflusso di sangue in un feto o in un organo. Il termine necrosi ischemica significa necrosi di una parte di un organo interno - un infarto del cervello, cuore, intestino, polmone, rene, milza. Con un attacco di cuore piccolo, si verifica la fusione o il riassorbimento autolitico e la riparazione del tessuto completo. Un risultato sfavorevole di un attacco di cuore è un disturbo dell'attività del tessuto, complicanze o morte.

· Sequestro: un sito osseo morto si trova nella cavità sequestrale, separato da tessuto sano a causa di un processo purulento (osteomielite).

· Cancrena - necrosi della pelle, superfici mucose, muscoli. Il suo sviluppo è preceduto da necrosi tissutale.

· Le piaghe da decubito - si verificano in persone immobilizzate a causa della prolungata compressione dei tessuti o dei danni alla pelle. Tutto ciò porta alla formazione di ulcere profonde e purulente.

Diagnosi di necrosi

Sfortunatamente, i pazienti vengono spesso inviati per un esame, eseguito utilizzando i raggi X, ma questo metodo non consente di identificare la patologia all'inizio del suo sviluppo. La necrosi sulle immagini radiografiche è notevole, solo nel secondo e nel terzo stadio della malattia. Anche gli esami del sangue non danno risultati efficaci nello studio di questo problema. I moderni dispositivi di imaging a risonanza magnetica o tomografia computerizzata consentono oggi il tempo e determinano accuratamente i cambiamenti nella struttura del tessuto.

Esito necrosi

L'esito della necrosi è favorevole se c'è una fusione enzimatica del tessuto, la germinazione del tessuto connettivo nel tessuto morto rimanente e si forma una cicatrice. L'area della necrosi può estendersi con il tessuto connettivo: si forma una capsula (incapsulamento). Anche nell'area del tessuto morto può formarsi l'osso (ossificazione).

Con un esito sfavorevole, si verifica fusione purulenta, complicata da sanguinamento, la diffusione della messa a fuoco - si sviluppa la sepsi.

La morte è caratteristica di ictus ischemico, infarto miocardico. Necrosi dello strato corticale dei reni, necrosi del pancreas (pancreatonecrosi) e. ecc. - Le lesioni degli organi vitali sono fatali.

Trattamento di necrosi

Il trattamento di qualsiasi tipo di necrosi avrà successo se la malattia viene rilevata in una fase precoce. Esistono molti metodi di trattamento conservativo, delicato e funzionale, solo uno specialista altamente qualificato può determinare quale sia il più adatto per il risultato più efficace.

Redattore esperto: Pavel Alexandrovich Mochalov | d. m. n. medico di famiglia

Istruzione: Istituto medico di Mosca. I. M. Sechenov, specialità - "Medicina" nel 1991, nel 1993 "Malattie professionali", nel 1996 "Terapia".

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Necrosi. MORTE GENERALE

La necrosi, come la distrofia, si riferisce ai processi di alterazione (danno). La necrosi è chiamata la morte di cellule e tessuti in un organismo vivente.. In questo caso, i loro mezzi di sostentamento si fermano completamente.

Stadi di necrosi: 1) paranecrosi - i cambiamenti sono simili a quelli necrotici, ma comunque reversibili; 2) necrobiosi - cambiamenti irreversibili, quando i processi catabolici prevalgono su quelli anabolici; 3) morte cellulare - il cui tempo di insorgenza è difficile da determinare; 4) autolisi - la decomposizione del substrato morto sotto l'influenza di enzimi idrolitici di cellule morte e macrofagi. Secondo le sue caratteristiche morfologiche, la necrosi è equivalente all'autolisi.

Negli ultimi anni è stata evidenziata una particolare forma di necrosi. apoptosi (dal greco Aro - divide e ptoz- omitted). Quando è una cellula è divisa in parti con la formazione di frammenti circondati da una membrana e capaci di attività vitale, che vengono poi assorbiti da altre cellule.

L'apoptosi è una forma di morte cellulare in cui lei stessa è attivamente coinvolta nel rilascio di alcune molecole che sono direttamente o indirettamente coinvolte nei processi di produzione di energia finalizzati all'autodistruzione. Pertanto, termini come la morte cellulare "attiva" o "programmata" sono usati in letteratura. L'apoptosi ha un certo substrato morfologico: condensazione della cromatina con danno agli organelli citoplasmatici (specialmente i mitocondri e il reticolo endoplasmatico) e alle membrane cellulari. La condensazione della cromatina è accompagnata dalla frammentazione del nucleo, dalle protrusioni vescicolose della membrana nucleare e infine dalla frammentazione dell'intera cellula con la formazione di corpi apoptotici. Un ruolo significativo nello sviluppo dell'apoptosi è svolto dagli oncogeni che influenzano il fattore di crescita. Particolare attenzione è rivolta al ruolo della proteina p53, che normalmente blocca il ciclo cellulare in risposta al danno al DNA, essendo un "genoma guardiano". Il gene mutato di p53 è oggi riconosciuto come il marcatore tumorale più popolare. La necrosi e l'apoptosi si verificano costantemente nel corpo e sono una manifestazione del normale funzionamento del corpo. Per sostituire le celle morte a seguito della rigenerazione, ne appaiono di nuove.

È noto che le cellule dell'epidermide, la membrana mucosa del tratto gastrointestinale e gli organi ghiandolari si estinguono costantemente. L'apoptosi è osservata nel processo di sviluppo embrionale, la normale cinetica della popolazione cellulare dei tessuti adulti, con cambiamenti nell'omeostasi ormonale, con vari processi patologici. In patologia, sia le singole cellule che l'organo nel suo insieme possono essere soggetti a necrosi. Come condizione patologica, la necrosi può essere la base di un cambiamento nel corpo fino alla morte, che è espressamente espressa in alcune malattie (infarto del miocardio), gangrena polmonare, ecc. Inoltre, la necrosi può essere parte integrante (legame patogenetico) di un altro processo, infiammazione, allergia o malattia (epatite virale, difterite).

È importante notare che la necrosi si verifica più spesso e prima in modo più funzionale strutture. Prima di tutto, se parliamo dell'organo, delle cellule parenchimali e, ad esempio, del miocardio, questi sono miocardiociti del ventricolo sinistro, nei reni, nelle sezioni prossimale e distale del nefrone. E se parliamo del livello dell'organismo, quindi dei neuroni del cervello. Lo stesso vale per i cambiamenti distrofici sotto l'azione di un generale effetto dannoso sul corpo (ad esempio con l'uremia), poiché anche la distrofia è un'alterazione.

Segni microscopici di necrosi consistono in cambiamenti nella cellula e nella sostanza intercellulare. Nella gabbia si verifica karyopyknosis (nucleo restringente) karyorhexis (disintegrazione del nucleo in ciuffi), cariolisi (dissoluzione del nucleo), nonché denaturazione e coagulazione delle proteine ​​citoplasmatiche e fusione idrolitica del citoplasma (plasmolysis). I cambiamenti nella sostanza intercellulare consistono nella depolimerizzazione dei suoi glicosaminoglicani, impregnazione di collagene e fibre elastiche con proteine ​​plasmatiche, cioè si forma un'immagine di necrosi fibrinoide. Meno comunemente, con il muco e l'edema del tessuto, si sviluppa la necrosi della colliquazione (umida). Come risultato della disintegrazione cellulare e della sostanza intercellulare, si formano masse necrotiche - i detriti, e l'infiammazione della demarcazione si forma intorno alla zona di necrosi. Il tessuto necrotico diventa flaccido, fuso (miomalacia) o denso e secco (mummificazione). La velocità della necrosi è diversa nei diversi tessuti. Dipende dal tasso metabolico in questi tessuti durante la vita, quindi la necrosi si sviluppa più rapidamente nel miocardio, nei tubuli renali e nei neuroni del cervello.

A seconda di come funziona il fattore che causa la necrosi, ci sono necrosi diretta e indiretta. La necrosi diretta si sviluppa con l'azione diretta di un fattore patogeno su un organo o tessuto. La necrosi indiretta si sviluppa sotto l'azione di un fattore patogeno attraverso il sistema vascolare e neuroendocrino.

A seconda della causa della necrosi, ci sono:

1. Necrosi traumatica (a seguito di un intenso effetto diretto sul tessuto di un fattore patogeno - ustioni, congelamento, lesioni elettriche, esposizione ad acidi e alcali, radiazioni.

2. Necrosi tossica (esposizione a tessuti di sostanze tossiche) - per avvelenamento, malattie infettive - tubercolosi (per masse necrotiche bianche da tubercolosi - necrosi maligna o caseosa), difterite.

3. necrosi trofotourotica (in violazione dell'innervazione dei tessuti, alterata circolazione sanguigna, metabolismo, che porta allo sviluppo di necrosi). Ad esempio: piaghe da decubito, in pazienti con lesioni del sistema nervoso centrale.

4. Necrosi allergica. Si sviluppa come risultato di una reazione di ipersensibilità di tipo immediato in risposta alla presenza di un antigene e spesso ha il carattere di fibrinoide.

5. Necrosi vascolare. Si sviluppa in caso di insufficiente apporto di sangue al corpo a causa di trombosi, embolia, spasmo vascolare o mancanza di conformità del flusso sanguigno al corpo con il suo carico funzionale.

Si distinguono le seguenti forme cliniche e morfologiche di necrosi:

1. Necrosi coagulativa (secca). Si sviluppa durante la disidratazione dei tessuti e la coagulazione delle proteine. Si trova nei tessuti che contengono poco liquido e molte proteine: necrosi cerosa dei muscoli addominali nella febbre tifoide, necrosi caseosa nella tubercolosi, necrosi fibrinoide nelle malattie allergiche e autoimmuni.

2. Necrosi colliquativa (bagnata). Quando si osserva la fusione del tessuto morto. Sviluppato in tessuti con un alto contenuto di liquidi: il cervello.

3. Gangrena: necrosi dei tessuti a contatto con l'ambiente esterno. Può essere secco (si verifica in tessuti a basso contenuto di liquido, quando si asciuga, rughe, si trova nelle ustioni, trombosi dei vasi delle gambe) e umido (decomposizione del tessuto sotto l'azione di microrganismi putrefattivi, si verifica in tessuti ad alto contenuto di umidità, si trova nei polmoni, intestino). Un tipo di cancrena è piaghe da decubito - necrosi delle aree superficiali del corpo che sono sotto pressione.

4. Il sequestro è una porzione di tessuto morto che non si risolve e si trova liberamente tra i tessuti viventi. Si verifica nelle ossa con osteomielite, meno spesso nei tessuti molli (polmoni).

5. Infarto - necrosi del tessuto in violazione del rifornimento di sangue all'organo.

L'esito della necrosi può essere diverso. Si può sviluppare l'infiammazione della demarcazione che circonda la zona di necrosi, che porterà al riassorbimento delle masse necrotiche e alla formazione di una cicatrice del tessuto connettivo (organizzazione della necrosi) o incrostazione di masse necrotiche da parte di una capsula di tessuto connettivo (incapsulamento della necrosi). I sali di calcio possono essere depositati in queste masse necrotiche (petrificazione distrofica) e l'osso può essere formato (ossificazione). Con il riassorbimento delle masse necrotiche si può formare una cavità saccolata, una cisti (caratteristica del cervello).

Possono verificarsi suppurazioni di masse necrotiche.

MORTE

La morte è un arresto irreversibile dell'organismo. A seconda delle cause, c'è una naturale (negli anziani), violenta (omicidio, suicidio, trauma) e morte dalla malattia (può verificarsi lentamente con la progressione della malattia o rapidamente - morte improvvisa).

Ci sono morte clinico (arresto respiratorio e circolatorio, ma i cambiamenti nel corpo sono reversibili fintanto che i neuroni della corteccia cerebrale sono vivi (5 minuti) e biologico - cambiamenti irreversibili, morte dei neuroni nella corteccia cerebrale.

1. Raffreddamento del cadavere, sviluppato a causa della cessazione del metabolismo.

2. rigor mortis: è un indurimento dei muscoli di un cadavere. È associato alla rottura dell'ATP e alla formazione di acido lattico nei muscoli. Si sviluppa in 2-5 ore dopo la morte, quindi scompare. È ben espresso in persone con muscoli forti, che muoiono di tetano, colera.

3. Essiccazione cadaverica Si sviluppa come risultato dell'evaporazione dell'acqua dalla superficie del corpo.

4. Ridistribuzione del sangue: il sangue si accumula nelle vene con la formazione di circolazioni postmortem. Tali convoluzioni hanno una superficie liscia, lucida, elastica, che giace liberamente nel lume del vaso. Non sembrano morire di asfissia.

5. Macchie morte: si verificano a causa dell'accumulo di sangue nelle parti inferiori del corpo. Inizialmente, hanno un aspetto viola e diventano pallidi quando vengono premuti. Quindi, a seguito dell'emolisi degli eritrociti, queste zone sono macchiate con l'emoglobina e l'imbibizione cadaverica. Queste macchie sono di colore rosso e non scompaiono quando vengono premute.

6. Decomposizione fatale Si verifica a seguito di autolisi e decomposizione del cadavere. Inizia nel fegato, nel pancreas, nell'intestino.

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Fasi di necrosi cellulare

stimoli transmembrana dell'apoptosi, cioè, in questo caso, è attivato da "segnalazione" esterna, che viene trasmessa attraverso la membrana o (meno comunemente) i recettori intracellulari. Una cellula può essere abbastanza vitale, ma, dalla posizione di un intero organismo o "errata" stimolazione dell'apoptosi, deve morire. Questa variante dell'apoptosi è chiamata "apoptosi per comando".

Gli stimoli transmembrana sono suddivisi in:

Segnali "negativi". Per la vita normale della cellula, la regolazione della sua divisione e riproduzione, è necessario influenzarla attraverso i recettori di varie sostanze biologicamente attive: fattori di crescita, citochine, ormoni. Tra gli altri effetti, inibiscono i meccanismi della morte cellulare. E naturalmente, la mancanza o l'assenza di dati BAS attiva i meccanismi della morte cellulare programmata;

Segnali "positivi". Molecole segnale, come TNFa, glucocorticoidi, alcuni antigeni, proteine ​​di adesione, ecc., Dopo l'interazione con i recettori cellulari, possono innescare un programma di apoptosi.

Sulle membrane cellulari c'è un gruppo di recettori, il cui compito è la trasmissione del segnale allo sviluppo dell'apoptosi, la principale, forse anche l'unica funzione. Queste sono, per esempio, le proteine ​​del gruppo DR (recettori della morte - "recettori della morte"): DR3, DR4, DR5. Il recettore Fas, che appare sulla superficie cellulare (epatociti) spontaneamente o sotto l'influenza dell'attivazione (linfociti maturi), è stato studiato al meglio. Il recettore Fas, quando interagisce con il recettore Fas T-killer (ligando), attiva il programma di morte cellulare bersaglio. Tuttavia, l'interazione del recettore Fas con il Fas-ligando in aree isolate dal sistema immunitario si conclude con la morte dello stesso T-killer (vedi sotto-casuale in aree isolate dal sistema immunitario, termina con la morte dello stesso T-killer () 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0.

Va ricordato che alcune molecole di segnalazione dell'apoptosi, a seconda della situazione, al contrario, possono bloccare lo sviluppo della morte cellulare programmata. L'ambivalenza (doppia manifestazione di qualità opposte) è caratteristica di TNF, IL-2, interferone γ, ecc.

Sulle membrane di eritrociti, piastrine, leucociti, cellule polmonari e della pelle, sono stati trovati speciali marcatori di antigeni. Sintetizzano autoanticorpi fisiologici e, agendo come opsonine, promuovono la fagocitosi di queste cellule, cioè la morte cellulare si verifica per autofagocitosi. Si è scoperto che gli antigeni marcatori appaiono sulla superficie di "vecchi" (oltre il loro percorso di sviluppo) e cellule danneggiate, le cellule giovani e intatte non li hanno. Questi antigeni sono chiamati "antigeni marcatori di cellule invecchiate e danneggiate" o "proteine ​​di terza banda". L'aspetto della proteina della terza banda è controllato dal genoma cellulare. Pertanto, l'autofagocitosi può essere considerata una variante della morte cellulare programmata.

Segnali misti Questo è l'effetto combinato dei segnali del primo e del secondo gruppo. Ad esempio, l'apoptosi si verifica con i linfociti attivati ​​dal mitogon (segnale positivo), ma non a contatto con l'ipertensione (segnale negativo).

Fase 2: fase della programmazione (meccanismi di controllo e integrazione dell'apoptosi).

Questo stadio è caratterizzato da due processi diametralmente opposti osservati dopo l'iniziazione. Si verifica sia:

implementazione del segnale di start-up all'apoptosi attraverso l'attivazione del suo programma (effettori sono le caspasi e le endonucleasi);

l'effetto del segnale di innesco dell'apoptosi è bloccato.

Esistono due varianti principali, ma non mutuamente esclusive, dell'esecuzione della fase di programmazione (Fig. 14):

Fig. 14. Caspase cascade e i suoi bersagli

Recettore della membrana R; K - caspasi, AIF - proteasi mitocondriale; Op. C-citocromo c; Apaf-1 - proteina citoplasmatica; IAPs - inibitori della caspasi

1. La trasmissione diretta del segnale (la via diretta per l'attivazione dei meccanismi effettori dell'apoptosi bypassando il genoma cellulare) è realizzata attraverso:

proteine ​​dell'adattatore. Ad esempio, questo è il modo di lanciare l'apoptosi da T-killer. Attiva la caspase-8 (proteina dell'adattatore). TNF può agire in modo simile;

citocromo C e proteasi ΑIF (proteasi mitocondriale). Escono dai mitocondri danneggiati e attivano la caspasi-9;

granzimi. I T-Killer sintetizzano la proteina perforina, che forma canali nel plasmolemme della cellula bersaglio. Attraverso questi canali, i granzimi enzimi proteolitici, secreti dallo stesso killer T, penetrano nella cellula e lanciano una rete a cascata.

2. Trasmissione del segnale mediata. È implementato utilizzando il genoma cellulare tramite:

repressione dei geni che controllano la sintesi delle proteine ​​inibitrici dell'apoptosi (geni Bcl-2, Bcl-XL, ecc.). Le proteine ​​Bcl-2 in cellule normali formano parte della membrana mitocondriale e chiudono i canali attraverso i quali le proteasi del citocromo C e AIF escono da questi organoidi;

espressione, attivazione di geni che controllano la sintesi di proteine-attivatori dell'apoptosi (geni Bax, Bad, Bak, Rb, P53 e altri). A loro volta, attivano le caspasi (k-8, k-9).

Nella fig. 14 mostra un diagramma esemplificativo del principio di attivazione della caspasi caspasi. Si può vedere che ovunque inizi la cascata, il suo punto chiave è la caspasi 3. È anche attivato dalla caspasi 8 e 9. In totale, ci sono più di 10 enzimi nella famiglia delle caspasi. Localizzato nel citoplasma della cellula in uno stato inattivo (procasase). La posizione di tutte le caspasi in questa cascata non è completamente compresa, quindi nel diagramma mancano alcune di esse. Non appena vengono attivate le caspasi da 3,7,6 (e possibilmente altri tipi), inizia lo stadio 3 dell'apoptosi.

Fase 3: fase dell'attuazione del programma (esecutiva, esecutore). Gli esecutori diretti ("esecutori" della cellula) sono le caspasi e le endonucleasi sopra menzionate. Il luogo di applicazione della loro azione (proteolisi) è (Fig. 14):

proteine ​​citoplasmatiche - proteine ​​del citoscheletro (fodrina e actina). Mediante idrolisi di Fodrin, viene spiegata una variazione della superficie cellulare - la "corrugazione" del plasmolemma (la comparsa di protuberanze e protrusioni su di esso);

proteine ​​di alcuni enzimi regolatori citoplasmatici: fosfolipasi A2, proteina chinasi C e altri;

proteine ​​nucleari. La proteolisi delle proteine ​​nucleari occupa il posto principale nello sviluppo dell'apoptosi. Le proteine ​​strutturali, la replicazione e la riparazione delle proteine ​​degli enzimi (chinasi della proteina del DNA, ecc.), Le proteine ​​regolatrici (рRb, ecc.) E le proteine ​​inibitrici dell'endonucleasi vengono distrutte.

Inattivazione dell'ultimo gruppo - le proteine ​​inibitrici di endonucleasi portano all'attivazione di endonucleasi, il secondo "strumento" di apoptosi. Attualmente, le endonucleasi e in particolare l'endonucleasi Ca 2+, Mg 2+ -dipendente, sono considerate come l'enzima centrale della morte cellulare programmata. Fende il DNA non in luoghi casuali, ma solo nei siti linker (siti di collegamento tra nucleosomi). Pertanto, la cromatina non è lisata, ma solo frammentata, che determina la caratteristica distintiva e strutturale dell'apoptosi.

A causa della distruzione di proteine ​​e cromatina, vari frammenti, corpi apoptotici, si formano nella cellula e germogliano da esso. Contengono resti di citoplasma, organelli, cromatina, ecc.

Stadio 4 - lo stadio di rimozione dei corpi apoptotici (frammenti cellulari). I ligandi sono espressi sulla superficie dei corpi apoptotici, sono riconosciuti dai recettori fagocitari. Il processo di rilevamento, assorbimento e metabolizzazione dei frammenti di una cellula morta avviene in tempi relativamente brevi. Questo aiuta ad evitare il contenuto delle cellule morte nell'ambiente e quindi, come notato sopra, il processo infiammatorio non si sviluppa. La cellula si estingue "in silenzio", senza disturbare i "vicini" ("suicidio tranquillo").

La morte cellulare programmata è importante per molti processi fisiologici. Associata con l'apoptosi:

mantenimento dei normali processi di morfogenesi - morte cellulare programmata durante l'embriogenesi (impianto, organogenesi) e metamorfosi;

mantenimento dell'omeostasi cellulare (compresa l'eliminazione di cellule con disordini genetici e infetto da virus). L'apoptosi spiega l'involuzione fisiologica e il bilanciamento delle mitosi nei tessuti e negli organi maturi. Ad esempio, morte cellulare in popolazioni attivamente proliferanti e auto-rinnovanti - cellule epiteliali intestinali, leucociti maturi, eritrociti. Involuzione ormonale dipendente - morte endometriale alla fine del ciclo mestruale;

selezione dei tipi di cellule all'interno di una popolazione. Ad esempio, la formazione del componente antigene-specifico del sistema immunitario e la gestione dell'attuazione dei suoi meccanismi effettori. Con l'aiuto dell'apoptosi, la clonazione di linfociti (auto-aggressivi) che sono inutili e pericolosi per il corpo viene eliminata. Recentemente (Griffith T.S., 1997) ha mostrato l'importanza della morte cellulare programmata nella protezione delle zone "immunologicamente privilegiate" (ambienti interni dell'occhio e dei testicoli). Con il passaggio delle barriere isto-ematiche di queste zone (che raramente accade), i linfociti T effettrici muoiono (vedi sopra). L'inclusione dei meccanismi della loro morte è assicurata dall'interazione delle cellule barriera Fas-ligando con i recettori F del linfocita T, impedendo così lo sviluppo di auto-aggressività.

Il ruolo dell'apoptosi nella patologia e i tipi di varie malattie associate all'apoptosi compromessa sono presentati sotto forma di diagramma (figura 15) e tabella 1.

Naturalmente, il valore dell'apoptosi nella patologia è inferiore alla necrosi (forse questo è dovuto alla mancanza di tale conoscenza). Tuttavia, il suo problema in patologia ha un carattere leggermente diverso: viene valutato in base alla gravità dell'apoptosi - rafforzamento o indebolimento in caso di determinate malattie.

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La morte cellulare: necrosi e apoptosi, i loro tipi, cause, stadi, meccanismi di sviluppo, differenza e significato.

Sono note due varianti qualitativamente diverse della morte cellulare: necrosi e apoptosi.

NECROSI

La necrosi è la morte della cellula danneggiata stessa, accompagnata dalla cessazione irreversibile della sua attività vitale. La necrosi è la fase finale delle distrofie cellulari o la conseguenza dell'azione diretta sulla cellula di fattori dannosi di forza significativa (distruttiva). La necrosi è solitamente accompagnata da una risposta infiammatoria.

Paranecrosi e necrobiosi.

La necrosi è preceduta dalla paranecrosi (i cambiamenti metabolici e strutturali sono ancora reversibili) e dalla necrobiosi. Nella fase della necrobiosi, i cambiamenti patogeni diventano irreversibili e portano alla necrosi. I principali collegamenti della patogenesi della necrosi sono gli stessi del danno cellulare, ma quando la necrosi si sviluppa, vengono intensificati al massimo e si sviluppano sullo sfondo di meccanismi adattivi insufficienti (protezione e rigenerazione delle strutture danneggiate, compensazione per i processi cellulari disturbati).

Lisi e autolisi.

Le cellule necrotiche subiscono distruzione (lisi) utilizzando enzimi lisosomiali e radicali liberi.

  • L'idrolisi delle componenti intracellulari e della sostanza extracellulare avviene sotto l'influenza degli enzimi lisosomi delle cellule alterate. Il rilascio di enzimi lisosomali contribuisce allo sviluppo dell'acidosi intracellulare.
  • La distruzione di componenti cellulari danneggiati viene effettuata con la partecipazione di specie reattive dell'ossigeno e radicali liberi. Ci sono fatti di intensificazione delle reazioni di radicali liberi e lipoperossidici nell'infiammazione acuta, danni meccanici, in alcuni stadi dell'infarto (una particolare forma di necrosi che si sviluppa a causa di un insufficiente apporto di sangue al tessuto), crescita tumorale (accompagnata dalla morte di un gran numero di cellule sia maligne che circostanti) e altri processi patologici.

Questi due meccanismi forniscono l'autodistruzione delle strutture cellulari (autolisi).

La distruzione delle cellule danneggiate e necrotiche avviene con la partecipazione di altre cellule - fagociti e microrganismi. In contrasto con il decadimento autolitico, quest'ultimo meccanismo è designato come eterolitico.

L'apoptosi

L'apoptosi è un altro tipo di morte cellulare.

L'APOPTOSIS è una forma di morte delle singole cellule che si verifica sotto l'influenza di fattori extra o intracellulari, che si ottiene attivando processi intracellulari specializzati regolati da determinati geni.

Quindi, l'apoptosi è una morte cellulare programmata. Questa è la sua fondamentale differenza dalla necrosi. Un'altra differenza fondamentale tra apoptosi e necrosi è che il programma di apoptosi innesca un segnale di informazione, mentre la necrosi cellulare si sviluppa sotto l'influenza di un agente dannoso. Alla fine della necrosi avviene la lisi cellulare e il suo contenuto viene rilasciato nello spazio extracellulare, mentre l'apoptosi termina con la fagocitosi dei frammenti di una cellula distrutta. La necrosi è sempre una patologia, mentre l'apoptosi è osservata durante molti processi naturali, così come durante l'adattamento cellulare a fattori dannosi. L'apoptosi, al contrario della necrosi, è volatile e richiede la sintesi di RNA e proteine.

Esempi di apoptosi.

Morte cellulare programmata; La morte di cellule che hanno svolto la loro funzione; la degenerazione; L'eliminazione di cellule T auto-aggressive; invecchiamento; trasfezione; Danno cellulare; Crescita del tumore.

Il meccanismo dell'apoptosi.

Quando si implementa l'apoptosi, è condizionalmente possibile distinguere quattro fasi.

Fase di iniziazione

In questa fase, i segnali di informazione vengono ricevuti dalla cella. L'agente patogeno stesso è o un segnale o causa la generazione di un segnale nella cellula e la sua conduzione a strutture e molecole regolatrici intracellulari.

Fase di programmazione.

In questa fase, le proteine ​​specializzate o realizzano un segnale all'apoptosi attivando un programma esecutivo (i suoi effettori sono proteasi della cisteina - caspasi e endonucleasi), o bloccano un segnale potenzialmente letale.

Fase del programma.

La fase di implementazione del programma di apoptosi (esecutiva, effettore) consiste nella morte cellulare effettiva, effettuata attraverso l'attivazione di cascate proteolitiche e nucleoliche.

Fase di rimozione di frammenti di cellule morte.

Sulla superficie delle cellule apoptotiche, i ligandi sono espressi, con cui interagiscono i recettori delle cellule fagocitiche. I fagociti individuano rapidamente, assorbono e distruggono i corpi apoptotici. A causa di ciò, il contenuto della cellula distrutta non entra nello spazio extracellulare e non vi è alcuna reazione infiammatoria durante l'apoptosi. Questa caratteristica distingue l'apoptosi dalla necrosi, che è accompagnata dallo sviluppo dell'infiammazione perinecrotica.

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Necrosi, fasi

piano

1 necrosi, fasi

2 morte. Segni di morte

3 modifiche postmortem

introduzione

La morte come concetto biologico è un'espressione della cessazione irreversibile dell'attività vitale di un organismo. Con l'inizio della morte, una persona diventa un corpo morto, un cadavere (cadavere). Da un punto di vista legale, nella maggior parte dei paesi il corpo è considerato morto quando si verifica una cessazione completa e irreversibile dell'attività cerebrale. Ma allo stesso tempo un gran numero di cellule e tessuti in un corpo morto legalmente rimane vitale.

È necessario sapere che la morte cellulare è una manifestazione permanente dell'attività vitale dell'organismo e in uno stato di salute è bilanciata dalla rigenerazione fisiologica delle cellule. Entrambi i componenti strutturali delle cellule e delle cellule intere si consumano, invecchiano, muoiono e richiedono la sostituzione. Mantenere vari organi e tessuti in uno stato di salute è impossibile senza il rinnovo fisiologico "naturale" e, quindi, senza la morte delle singole cellule. Tale morte cellulare è stata chiamata apoptosi nel 1972. L'apoptosi è la morte cellulare programmata. La connessione diretta dell'apoptosi e di molte condizioni patologiche oggi non è più in dubbio.

Ma la morte cellulare può verificarsi in un organismo vivente a seguito delle azioni "violente" di fattori esterni (patogeni) dannosi. Questa morte cellulare è chiamata necrosi. Le cellule morte cessano completamente di funzionare. La morte cellulare è accompagnata da cambiamenti biochimici e strutturali irreversibili. Pertanto, la morte cellulare può verificarsi in due modi: necrosi e apoptosi

1 necrosi, fasi

Necrosi (dal greco Nekros - morto) - morte, morte di cellule e tessuti in un organismo vivente sotto l'influenza di agenti patogeni. Questo tipo di morte cellulare non è geneticamente controllato.

Il processo necrotico attraversa una serie di fasi:

1. la paranecrosi (agonia cellulare) è uno stato reversibile della cellula, vicino alla morte;

2. necrobiosi (malattia cellulare) - il processo irreversibile della morte di cellule o tessuti dall'insorgenza dell'azione di un fattore patogeno fino alla morte;

3. l'apoptosi è una variante della necrosi in cui si verifica la morte cellulare;

4. autolisi - la decomposizione del tessuto morto sotto l'azione di enzimi idrolitici di cellule morte.

Allo stesso tempo, la necrosi da autolisi, che si verifica nel defunto, dovrebbe essere limitata. Tuttavia, di solito è abbastanza difficile distinguere chiaramente tra questi processi per caratteristiche morfologiche, soprattutto perché la necrosi coinvolge la morte cellulare e i processi autolitici che seguono.

Il termine necrosi viene applicato dopo che le variazioni del danno hanno raggiunto un grado significativo. Sono convenzionalmente divisi in due gruppi:

1) necrosi di colliquazione - basata sulla dissoluzione del nucleo (cariolisi) e citoplasma (citolisi);

2) necrosi da coagulazione - la condensazione della cromatina si verifica con la successiva disintegrazione del nucleo e contemporanea coagulazione del citoplasma.

Nel periodo iniziale di necrosi (necrobiosi), la cellula è morfologicamente invariata. Dovrebbero essere necessarie 1-3 ore prima che ci siano cambiamenti riconosciuti dalla microscopia elettronica o istochimicamente.

Cambiamenti istochimici. L'afflusso di ioni di calcio nella cellula è strettamente associato a danni irreversibili e alla comparsa di segni morfologici di necrosi. Uno dei segni morfologici importanti ed evidenti della necrosi cellulare è un cambiamento nella struttura del nucleo. La cromatina di una cellula morta si condensa in grandi gruppi. Il nucleo si riduce di volume, diventa raggrinzito, denso, intensamente basofilo, cioè diventa blu scuro con ematossilina.

Cambiamenti citoplasmatici. 6 ore dopo la cellula è stata sottoposta a necrosi, il suo citoplasma diventa omogeneo e marcatamente acidofilo. Organelli cellulari specializzati scompaiono prima. Gonfiore mitocondriale e distruzione delle membrane degli organelli causano la vacuolizzazione del citoplasma. Si verifica la lisi cellulare (autolisi). Quindi, la coagulazione delle proteine ​​si verifica nel citoplasma, solitamente sostituito dalla loro collimazione.

I cambiamenti nella sostanza intercellulare coprono sia la sostanza interstiziale che le strutture fibrose. Sviluppa i cambiamenti caratteristici della necrosi fibrinoide. Meno comunemente si possono osservare edemi, lisi e strutture mucose fibrose, che è caratteristica della necrosi della colliquazione.

Necrosi coagulativa (secca): con questo tipo di necrosi, le cellule morte mantengono la loro forma per diversi giorni. Le cellule prive di un nucleo sembrano una massa di citoplasma rosa coagulato, omogeneo.

La necrosi coagulativa di solito si verifica in organi ricchi di proteine ​​e poveri di liquidi, di solito a causa di insufficiente circolazione del sangue e anossia, l'azione di fattori fisici, chimici e altri dannosi. La necrosi coagulativa è anche chiamata secca, perché è caratterizzata dal fatto che le zone morte che appaiono in essa sono secche, dense, sgretolate, bianche o gialle.

La necrosi coagulativa comprende: infarto; necrosi caseosa (cheesy); ceroso, o Cenkerian, necrosi; necrosi fibrinoide; necrosi grassa (enzima e non enzima); cancrena (cancrena secca, bagnata, gas); piaghe da decubito.

1. Un attacco di cuore è un tipo di necrosi vascolare (ischemica) degli organi interni (eccetto il cervello). Questo è il tipo più comune di necrosi.

2. La necrosi caseosa (cheesy) si sviluppa nella tubercolosi, nella sifilide, nella lebbra e nella linfogranulematoz. È anche chiamato specifico perché è più spesso trovato con specifici granulomi infettivi. Un'area secca, fatiscente e limitata di tessuto giallo-biancastro è rivelata negli organi interni. Nei granulomi sifilitici, molto spesso tali aree non sono friabili, ma piuttosto pastose, assomigliano alla colla arabica. Questo è un tipo di necrosi mista (cioè extra- e intracellulare), in cui sia il parenchima che lo stroma (e le cellule e le fibre) muoiono simultaneamente. Microscopicamente, una tale sezione di tessuto appare come una struttura, omogenea, macchiata con ematossilina e eosina in colore rosa, noduli di cromatina dei nuclei (cariatesi) sono chiaramente visibili.

3. necrosi di Waxy o tsenkerovskogo (necrosi muscolare, spesso la parete addominale anteriore e la coscia, con infezioni gravi - tifo e tifo, colera);

4. La necrosi fibrinoide è un tipo di necrosi del tessuto connettivo, che è stata precedentemente discussa nella conferenza "Degenerazione vascolare-stromale" come risultato del gonfiore del fibrinoide. La necrosi fibrinoide è osservata nelle malattie allergiche e autoimmuni (ad esempio, reumatismi, artrite reumatoide e lupus eritematoso sistemico). Le fibre di collagene più gravemente danneggiate e i muscoli lisci della guaina media dei vasi sanguigni. La necrosi fibrinoide delle arteriole è osservata nell'ipertensione maligna. Questa necrosi è caratterizzata dalla perdita della normale struttura delle fibre di collagene e dall'accumulo di un materiale necrotico rosa omogeneo brillante che è microscopicamente simile alla fibrina. Si noti che il concetto di "fibrinoide" differisce dal concetto di "fibrinoide", poiché quest'ultimo si riferisce all'accumulo di fibrina, ad esempio durante la coagulazione del sangue o l'infiammazione. Le aree di necrosi fibrinoide contengono diverse quantità di immunoglobuline e prodotti di degradazione del complemento, albumina, collagene e fibrina.

5. necrosi grassa:

a) necrosi del grasso enzimatico: la necrosi del grasso si verifica più spesso nella pancreatite acuta e nelle lesioni del pancreas, quando gli enzimi pancreatici escono dai dotti nei tessuti circostanti. La lipasi pancreatica agisce sui trigliceridi delle cellule adipose, dividendole in glicerolo e acidi grassi che, interagendo con gli ioni di calcio plasmatici, formano il sapone di calcio. Allo stesso tempo nel tessuto adiposo che circonda il pancreas, appaiono placche opache, bianche (come il gesso) e noduli (steatonecrosi). Con la pancreatite, la lipasi può entrare nel flusso sanguigno, seguita da una distribuzione diffusa, che è la causa della necrosi dei grassi in molte parti del corpo. Il tessuto adiposo sottocutaneo e il midollo osseo sono più spesso danneggiati.

b) necrosi del grasso non enzimatico: necrosi del grasso non enzimatico è osservata nella ghiandola mammaria, nel tessuto adiposo sottocutaneo e nella cavità addominale. La maggior parte dei pazienti ha una storia di lesioni. La necrosi del grasso non enzimatico è anche chiamata necrosi da grasso traumatico, anche se la lesione non è identificata come causa principale. La necrosi del grasso non enzimatico provoca una risposta infiammatoria caratterizzata dalla presenza di numerosi macrofagi con citoplasma schiumoso, neutrofili e linfociti. Quindi segue la fibrosi e questo processo può essere difficile da distinguere da un tumore.

6. Gangrena (dal greco Gangraina - fuoco): è una necrosi di tessuti che comunicano con l'ambiente esterno e cambiano sotto la sua influenza. Il termine "cancrena" è ampiamente usato per indicare uno stato clinico-morfologico in cui la necrosi tissutale è spesso complicata da un'infezione batterica secondaria di diversa gravità o, essendo in contatto con l'ambiente esterno, subisce cambiamenti secondari. Ci sono cancrene secche, bagnate, gas e piaghe da decubito.

a) La cancrena secca è una necrosi di tessuti a contatto con l'ambiente esterno, che si verificano senza la partecipazione di microrganismi. La gangrena secca si verifica più spesso alle estremità a causa della necrosi del tessuto di coagulazione ischemica. I tessuti necrotizzati appaiono neri, secchi e chiaramente delimitati da tessuto vitale adiacente. Al confine con i tessuti sani, si verifica l'infiammazione della demarcazione. Il cambiamento di colore è dovuto alla trasformazione dei pigmenti emoglobinogeni in presenza di acido solfidrico in solfuro di ferro. Gli esempi includono la cancrena secca:

- arti nell'aterosclerosi e trombosi delle sue arterie (gangrena aterosclerotica), endoarterite obliterante;

- congelamento o ustione;

- dita per la malattia di Raynaud o malattia vibratoria;

- pelle in tifo e altre infezioni.

Il trattamento consiste nella rimozione chirurgica del tessuto morto, con una linea di demarcazione come linea guida.

b) Cancrena umida: si sviluppa a causa della stratificazione del tessuto necrotico con gravi infezioni batteriche. Sotto l'azione di enzimi di microrganismi, si verifica una collicazione secondaria. La lisi delle cellule da parte di enzimi che non si formano nella cellula stessa, ma penetra dall'esterno, si chiama eterolisi. Il tipo di microrganismi dipende dalla posizione della cancrena. La cancrena umida si sviluppa solitamente in tessuti ricchi di umidità. Può verificarsi alle estremità, ma più spesso negli organi interni, ad esempio nell'intestino con ostruzione delle arterie mesenterica (trombosi, embolia), nei polmoni come complicanza della polmonite (influenza, morbillo). Nei bambini indeboliti da una malattia infettiva (il più delle volte il morbillo), la cancrena umida dei tessuti molli delle guance, il perineo, che è chiamato noma (dal greco Nome - cancro dell'acqua), può svilupparsi. L'infiammazione acuta e la crescita batterica fanno gonfiare l'area necrotica e di colore rosso-nero, con un'estesa liquefazione del tessuto morto. In caso di cancrena umida, può verificarsi un'infiammazione necrotizzante diffusa che non è chiaramente limitata dal tessuto sano adiacente ed è quindi difficile sottoporsi a trattamento chirurgico. Come risultato dell'attività vitale dei batteri, si verifica un odore specifico. Un tasso di mortalità molto alto.

c) gangrena gassosa: gangrena gassosa si verifica quando una ferita è infetta da flora anaerobica, ad esempio, Clostridium perfringens e altri microrganismi di questo gruppo. È caratterizzato da un'ampia necrosi tissutale e dalla formazione di gas a seguito dell'attività enzimatica dei batteri. Le manifestazioni principali sono simili alla cancrena umida, ma con la presenza aggiuntiva di gas nei tessuti. Il crepitio (il fenomeno del crepitio durante la palpazione) è un sintomo clinico frequente nella gangrena gassosa. Anche il tasso di mortalità è molto alto.

d) piaghe da decubito: come una sorta di cancrena, vengono rilasciate le piaghe da decubito - necrosi delle parti superficiali del corpo (pelle, tessuti molli), che sono soggette a compressione tra il letto e l'osso. Pertanto, le piaghe da decubito spesso compaiono nel sacro, i processi spinosi delle vertebre, il grande trocantere del femore. Nella sua genesi, è la necrosi tropanevrotica, poiché i vasi e i nervi sono compressi, il che aggrava i disordini del trofismo tissutale in pazienti gravemente ammalati che soffrono di malattie cardiovascolari, oncologiche, infettive o nervose.

La necrosi colliquativa (umida) è caratterizzata dallo scioglimento dei tessuti morti. Si sviluppa in tessuti che sono relativamente poveri di proteine ​​e ricchi di liquidi, dove ci sono condizioni favorevoli per i processi idrolitici. La lisi cellulare si verifica a causa dell'azione dei suoi stessi enzimi (autolisi). Un tipico esempio di necrosi a colliquazione umida è il centro del rammollimento del grigio (infarto ischemico) del cervello.

A seconda del meccanismo d'azione del fattore patogeno, ci sono:

a) necrosi diretta dovuta all'azione diretta di un fattore (necrosi traumatica, tossica e biologica);

b) necrosi indiretta, che avviene indirettamente attraverso i sistemi vascolare e neuroendocrino (necrosi allergica, vascolare e trophoneurotica).

Cause di necrosi Fattori che causano la necrosi:

- fisica (ferita da arma da fuoco, radiazioni, elettricità, basse e alte temperature - congelamento e ustione);

- tossico (acidi, alcali, sali di metalli pesanti, enzimi, droghe, alcool etilico, ecc.);

- biologico (batteri, virus, protozoi, ecc.);

- allergico (endo- ed esoantigeni, ad esempio, necrosi fibrinoide nelle malattie infettive-allergiche e autoimmuni, il fenomeno di Arthus);

- vascolare (attacco cardiaco - necrosi vascolare);

- trophaneurotic (ulcere da pressione, ulcere non cicatrizzanti).

Manifestazioni cliniche di necrosi Manifestazioni sistemiche: febbre; leucocitosi neutrofila. Manifestazioni locali: l'ulcerazione della membrana mucosa del tratto gastrointestinale può essere complicata da emorragia o sanguinamento; un aumento del volume del tessuto a causa dell'edema può portare ad un serio aumento della pressione in uno spazio ristretto. Funzione compromessa: la necrosi porta al fallimento funzionale del corpo. La gravità delle manifestazioni cliniche dipende dal tipo, dal volume del tessuto interessato rispetto al suo numero totale, dalla conservazione della funzione del tessuto vivente rimanente.

La necrosi è un processo irreversibile. Con un risultato relativamente favorevole, l'infiammazione reattiva si verifica intorno ai tessuti morti, che delimita il tessuto morto. Nel sito di necrosi in questi casi, si forma una cicatrice. La crescita eccessiva di un sito di necrosi con tessuto connettivo porta al suo incapsulamento. Esito negativo della necrosi - fusione purulenta (settica) del centro della morte. Il sequestro è la formazione di una porzione di tessuto morto che non subisce autolisi, non viene sostituito dal tessuto connettivo e si trova liberamente tra i tessuti viventi. Il valore della necrosi è determinato dalla sua essenza: la "morte locale" e la disattivazione di tali zone dalla funzione, pertanto la necrosi degli organi vitali, in particolare di ampie aree, porta spesso alla morte.

2 Morte, segni di morte

La morte è una cessazione irreversibile dell'attività vitale dell'organismo, l'inevitabile stadio finale dell'esistenza individuale di ogni sistema vivente separato.

A seconda della causa dell'inizio, la morte è classificata:

a) morte naturale (fisiologica);

b) prematuro (morte per malattia);

c) Morte violenta (omicidio, suicidio, trauma, ecc.).

La morte naturale si verifica nelle persone di vecchiaia e di fegato lungo a causa dell'usura naturale (fisiologica) del corpo (morte fisiologica). Il termine della vita umana non è stabilito, tuttavia, se sei guidato dalla longevità del nostro pianeta, può essere 150 anni o più.

La morte violenta è osservata come risultato di tali azioni (intenzionali o non intenzionali), come omicidio, suicidio, morte da vari tipi di lesioni (per esempio, traumi di strada, industriali o domestici), incidenti (ad esempio, incidenti stradali).

La morte per malattie deriva dall'incompatibilità della vita con quei cambiamenti nel corpo causati da processi patologici (dolorosi). Di solito la morte per malattia si verifica lentamente ed è accompagnata da una progressiva estinzione delle funzioni vitali. Ma a volte la morte arriva inaspettatamente, come se fosse in piena salute - una morte improvvisa o improvvisa. Si osserva in caso di una malattia nascosta o sufficientemente compensata, in cui si sviluppa improvvisamente una complicanza mortale (abbondante sanguinamento a rottura di un aneurisma aortico, ischemia miocardica acuta durante la trombosi dell'arteria coronaria del cuore, emorragia cerebrale durante l'ipertensione, ecc.)

A seconda dello sviluppo di cambiamenti reversibili o irreversibili nell'attività vitale dell'organismo, si distinguono la morte clinica e biologica.

L'esordio della morte è sempre preceduto da stati terminali - stato pre-diagonale, agonia e morte clinica - che, in forma aggregata, possono durare varie volte, da diversi minuti a ore e persino a giorni. Indipendentemente dal ritmo. Se nessuna misura di rianimazione è stata presa o non ha avuto successo, si verifica una morte biologica o vera, che è una cessazione irreversibile dei processi fisiologici all'inizio della morte, è sempre preceduta da uno stato di morte clinica. cellule e tessuti. Nello stato preagonale, vi è una violazione delle funzioni del sistema nervoso centrale (spoor o coma), una diminuzione della pressione sanguigna, la centralizzazione della circolazione sanguigna. La respirazione è disturbata, diventa superficiale, irregolare, ma forse frequente. La mancanza di ventilazione dei polmoni porta ad una mancanza di ossigeno nei tessuti (acidosi tessutale), ma il principale tipo di metabolismo rimane ossidativo. La durata dello stato preagonale può essere diversa: può essere completamente assente (ad esempio con un grave danno meccanico al cuore) e può persistere per un lungo periodo se il corpo è in grado di compensare in qualche modo l'inibizione delle funzioni vitali (ad esempio durante la perdita di sangue).

L'agonia è un tentativo di un organismo nelle condizioni di oppressione delle funzioni degli organi vitali di utilizzare le ultime possibilità rimanenti per salvare la vita. All'inizio dell'agonia, la pressione aumenta, il ritmo cardiaco viene ripristinato, iniziano forti movimenti respiratori (ma i polmoni sono poco ventilati allo stesso tempo - anche i muscoli respiratori, che sono responsabili per l'inspirazione e l'espirazione, sono ridotti). Può recuperare rapidamente la coscienza.

A causa della mancanza di ossigeno nei tessuti, i prodotti metabolici ossidati si accumulano rapidamente. Il metabolismo si verifica prevalentemente in uno schema anaerobico, durante l'agonia, il corpo perde 50-80 g di massa (proprio quelli che a volte vengono dichiarati "peso dell'anima") a causa dell'ustione di ATP nei tessuti. La durata dell'agonia è di solito piccola, non più di 5-6 minuti (in alcuni casi - fino a mezz'ora). Poi la pressione sanguigna si abbassa, i battiti del cuore si fermano, il respiro si arresta e si verifica la morte clinica.

La morte clinica continua dal momento in cui si interrompe l'attività cardiaca, la respirazione e il funzionamento del sistema nervoso centrale fino al momento in cui si sviluppano cambiamenti irreversibili patologici nel cervello. In uno stato di morte clinica, il metabolismo anaerobico nei tessuti continua a causa delle riserve accumulate nelle cellule. Appena queste riserve nel tessuto nervoso si esauriscono, lei muore. Con la completa assenza di ossigeno nei tessuti, la necrosi delle cellule della corteccia cerebrale e del cervelletto (le parti del cervello più sensibili alla carenza di ossigeno) inizia in 2-2,5 minuti. Dopo la morte della corteccia, il ripristino delle funzioni vitali del corpo diventa impossibile, cioè la morte clinica diventa biologica.

In caso di successo della rianimazione, la durata della morte clinica viene solitamente presa dal momento dell'arresto cardiaco all'inizio della rianimazione (perché i moderni metodi di rianimazione, come il mantenimento della pressione arteriosa minima richiesta, la purificazione del sangue, la ventilazione polmonare artificiale, la trasfusione di scambio o il donatore artificiale circolazione del sangue, può sostenere la vita del tessuto nervoso per molto tempo).

In condizioni normali, la durata della morte clinica non supera i 5-6 minuti. La durata della morte clinica è influenzata dalla causa della morte, dalle condizioni, dalla durata, dall'età della persona che muore, dal grado di eccitazione, dalla temperatura corporea durante la morte e da altri fattori. In alcuni casi, la morte clinica può durare fino a mezz'ora, ad esempio, quando si annega in acqua fredda, quando a causa delle basse temperature, i processi metabolici nel corpo, incluso nel cervello, rallentano significativamente. Con l'aiuto dell'ipotermia profilattica artificiale, la durata della morte clinica può essere aumentata fino a 2 ore. D'altra parte, in alcune circostanze, la durata della morte clinica può essere notevolmente ridotta, ad esempio, nel caso di morte per grave perdita di sangue, i cambiamenti patologici nel tessuto nervoso che rendono impossibile il recupero della vita, possono svilupparsi anche prima dell'arresto cardiaco.

La morte clinica è in linea di principio reversibile: la moderna tecnologia di rianimazione consente, in alcuni casi, di ripristinare il funzionamento degli organi vitali, dopo di che il sistema nervoso centrale viene attivato e la coscienza ritorna. Tuttavia, in realtà, il numero di persone che sono sopravvissute alla morte clinica senza gravi conseguenze è piccolo. Dopo la morte clinica, nelle condizioni di un ospedale medico, circa il 4-6% dei pazienti sopravvive e guarisce completamente, un altro 3-4% sopravvive, ma riceve gravi disturbi di attività nervosa superiore, il resto muore. In alcuni casi, con la comparsa tardiva della rianimazione o la loro inefficienza, a causa della gravità delle condizioni del paziente, il paziente può passare alla cosiddetta "vita vegetativa". È necessario distinguere tra due stati: lo stato di completa decorticazione e lo stato di morte del cervello.

La morte clinica è l'ultimo stadio della morte. Secondo la definizione di Academic V.A. Negovsky, "la morte clinica non è più vita, ma non è ancora la morte. Questo è l'emergere di una nuova qualità - una pausa di continuità. In senso biologico, questo stato ricorda l'anabiosi, sebbene non sia identico a questo concetto. "

La morte clinica è una condizione reversibile e il semplice fatto della cessazione della respirazione o della circolazione del sangue non è la prova della morte.

I segni di morte clinica includono:

1) Mancanza di respirazione.

2) Nessun battito cardiaco.

3) Pallore generalizzato o cianosi generalizzata.

4) Mancanza di reazione delle pupille alla luce.

La durata della morte clinica è determinata dal periodo durante il quale le parti più alte del cervello (la subcorteccia e specialmente la corteccia) sono in grado di preservare la vitalità in condizioni di anossia. Il primo termine di morte clinica dura solo 5-6 minuti. Questo è il momento in cui le parti più alte del cervello mantengono la loro vitalità durante l'anossia sotto le condizioni della normotermia. Tutta la pratica mondiale mostra che se questo periodo viene superato, le persone possono essere rianimate, ma come risultato si verifica la decorticazione o addirittura la decerebrazione. Ma potrebbe esserci un secondo termine di morte clinica, che i medici devono affrontare quando forniscono assistenza o in condizioni speciali. Il secondo termine di morte clinica può durare per decine di minuti e la rianimazione sarà molto efficace. Il secondo termine di morte clinica viene osservato quando vengono create condizioni speciali per rallentare i processi di degenerazione delle parti superiori del cervello durante l'ipossia o l'anossia.

La durata della morte clinica è prolungata in ipotermia, con shock elettrico, con annegamento. In termini di pratica clinica, ciò può essere ottenuto con effetti fisici (ipotermia della testa, ossigenazione iperbarica), l'uso di sostanze farmacologiche che creano condizioni come anabiosi, emosorbimento, trasfusione di sangue fresco (non in scatola) e altri. Ma non solo nella pratica clinica devono occuparsi di questi casi. Qualche anno fa sui giornali apparve un messaggio su un ragazzo norvegese, che pattinò sul ghiaccio del fiume e cadde nel buco. Fu rimosso dal ghiaccio dopo 40 minuti. E i medici sono stati in grado di ripristinare completamente tutte le sue funzioni vitali, non sono stati notati cambiamenti nella parte del suo cervello. In condizioni normali, la morte per asfissia meccanica dovuta alla chiusura del tratto respiratorio con un liquido, cioè dall'annegamento, avviene entro 5-6 minuti. L'ipotermia, sviluppata quando rilasciata in acqua fredda, ha permesso alle cellule cerebrali di mantenere la loro vitalità per un tempo molto lungo, quasi 10 volte di più che in termini di normotermia.

Se nessuna misura di rianimazione è stata presa o è stata infruttuosa, si verifica una morte biologica o vera, che è una cessazione irreversibile dei processi fisiologici nelle cellule e nei tessuti.

La morte biologica (o morte vera) è una cessazione irreversibile dei processi fisiologici nelle cellule e nei tessuti.

I primi segni di morte biologica includono:

1) Mancanza di reazione agli occhi all'irritazione (pressione)

2) Opacizzazione della cornea, formazione di triangoli di essiccazione (macchie Larcher).

3) L'aspetto del sintomo "occhio di gatto": con compressione laterale del bulbo oculare, la pupilla viene trasformata in una fessura verticale a forma di fuso.

In futuro, si riscontrano macchie cadaveriche con localizzazione in aree inclinate del corpo, quindi si verifica il rigor mortis, quindi il rilassamento cadaverico, la decomposizione cadaverica. Il rigore di Mortis e la decomposizione mortale di solito iniziano con i muscoli del viso, gli arti superiori. Il tempo di apparizione e la durata di questi segni dipendono dallo sfondo iniziale, dalla temperatura e dall'umidità dell'ambiente, i motivi dello sviluppo di cambiamenti irreversibili nel corpo.

La morte biologica del soggetto non significa la morte biologica simultanea dei tessuti e degli organi che compongono il suo corpo. Il momento della morte dei tessuti che compongono il corpo umano è determinato principalmente dalla loro capacità di sopravvivere in ipossia e anossia. Questa capacità è diversa nei diversi tessuti e organi. La durata più breve in anossia è osservata nel tessuto cerebrale, per essere più precisi, nella corteccia cerebrale e nelle strutture sottocorticali. Lo stelo e il midollo spinale hanno una maggiore resistenza, o piuttosto resistenza all'anossia. Altri tessuti del corpo umano hanno questa proprietà in misura maggiore. Così, il cuore conserva la sua vitalità per 1,5-2 ore dopo l'esordio, secondo i concetti moderni, la morte biologica. I reni, il fegato e alcuni altri organi rimangono vitali fino a 3-4 ore. Il tessuto muscolare, la pelle e alcuni altri tessuti potrebbero essere vitali fino a 5-6 ore dopo l'inizio della morte biologica. Il tessuto osseo, essendo il tessuto più inerte del corpo umano, conserva la sua vitalità per diversi giorni. La possibilità di trapianto di organi e tessuti del corpo di una persona è associata alla possibilità del loro trapianto, e gli organi precedenti dopo la morte biologica vengono rimossi, gli organi vengono trapiantati, più sono fattibili, maggiore è la probabilità del loro corretto funzionamento in un nuovo organismo

3 modifiche postmortem

Lo studio dei fenomeni del cadavere ci consente di risolvere una serie di questioni molto importanti che chiariscono le circostanze della morte, in particolare: quando si è verificata la morte, se la posizione iniziale del cadavere non è cambiata. Alcune varianti dello sviluppo di processi post-mortem su un cadavere possono fornire informazioni preliminari sulle cause del decesso.

I processi post-mortem che si sviluppano su un cadavere possono essere divisi in tre grandi gruppi per la loro essenza biologica.

1. Fenomeni precoci cadaverici - i processi causati dalla cessazione dei processi di supporto vitale di organi e tessuti: questi sono punti cadaverici, rigor mortis, raffreddamento cadaverico, essiccazione cadaverica e autolisi.

2. Fenomeni di sopravvivenza dei tessuti - le risposte dei tessuti morenti agli stimoli esterni - elettrici, meccanici e chimici. Più tempo passa dal momento della morte, meno si verificano queste reazioni.

3. Fenomeni tardivi - cambiamenti nel cadavere, che si verificano dopo il completamento dello sviluppo dei primi fenomeni del cadavere, includono: decomposizione, mummificazione, scheletrizzazione, cera adiposa, concia della torba. Questi processi sono strettamente correlati al danno ai cadaveri da parte di animali e piante.

I cambiamenti post mortem si verificano in una sequenza specifica: il raffreddamento di un cadavere, il rigor mortis, la ridistribuzione del sangue, le macchie di cadavere, l'essiccazione cadaverica e la decomposizione cadaverica.

Il raffreddamento del cadavere deriva dalla cessazione del calore nel corpo dopo la morte e dalla graduale equalizzazione della temperatura con l'ambiente.

Il rigor mortis si verifica in seguito alla scomparsa dell'ATP e all'accumulo di acido lattico, che causa un restringimento muscolare. Inizialmente, i muscoli del viso sono sottoposti a rigor mortis, quindi al collo, al tronco e alle estremità. Il rigor mortis è permesso nella stessa sequenza.

La ridistribuzione del sangue è espressa nel sangue traboccato dalle vene e nella riduzione del rifornimento di sangue alle arterie.

Macchie cadaveriche si verificano a seguito della ridistribuzione del sangue con il suo drenaggio sotto l'influenza della gravità nelle parti inferiori del corpo.

L'essiccazione cadaverica è dovuta all'evaporazione dell'umidità dalla superficie del corpo. Inizia con l'essiccazione della cornea, le mucose diventano secche. lo stesso

L'aspetto e lo sviluppo dei decessi sono influenzati da molti fattori esterni e interni. La conoscenza della loro influenza sui processi di cambiamenti postumi del cadavere è necessaria, poiché senza tale conoscenza è quasi impossibile utilizzare la dinamica dei processi postumi per risolvere compiti forensi e, di conseguenza, investigativi.

I principali fattori interni di questo piano sono: il grado di grasso, l'età, la presenza di gravi malattie croniche o acute, il grado di alcolismo del corpo e alcuni altri. La causa della morte e i fenomeni che la accompagnano, come la perdita di sangue, la durata e la gravità del periodo agonale, ecc., Hanno un'influenza significativa su questi processi. Le condizioni esterne che influenzano lo sviluppo dei processi post-mortem includono: temperatura ambientale, umidità, sviluppo della flora e della fauna dell'ambiente.

conclusione

I processi necrotici si verificano costantemente nel corpo. Ciò è dovuto al rinnovo periodico delle cellule (alcuni muoiono e ne sono nati di nuovi per sostituirli). I cambiamenti necrotici possono verificarsi sia nelle singole cellule, in diverse parti dei tessuti, negli organi e negli organi nel loro complesso. La necrosi degli organi vitali, specialmente delle loro vaste aree, porta spesso alla morte. Questi sono infarti miocardici, necrosi ischemica del cervello, necrosi della sostanza corticale dei reni, necrosi progressiva del fegato, pancreatite acuta, complicata da necrosi pancreatica. Spesso, la necrosi tissutale è la causa di gravi complicazioni di molte malattie (rottura del cuore durante miomalacia, paralisi durante ictus emorragico ed ischemico, infezioni con piaghe da decubito massiccio, intossicazione dovuta all'esposizione al corpo di prodotti di degradazione tissutale, ad esempio, cancrena dell'arto.)

letteratura

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http://znakka4estva.ru/dokumenty/medicina-zdorove/nekroz-stadii/

Per Saperne Di Più Erbe Utili