L'iperplasia intestinale non è la malattia più comune degli organi digestivi, poiché nella maggior parte dei casi è asintomatica, appare e passa impercettibilmente.

In alcuni casi, la patologia progredisce, che può manifestare gravi complicazioni per il paziente. Per questo motivo, è necessario avere un'idea di questa malattia.

Cos'è l'iperplasia intestinale

Sotto questa patologia implicano un'eccessiva produzione di cellule del tessuto linfoide dell'intestino, che porta alla sua crescita negli strati mucoso e sottomucoso del corpo. Allo stesso tempo aumenta la massa intestinale, il suo funzionamento è compromesso.

La malattia è diagnosticata in persone di entrambi i sessi di qualsiasi età. L'insorgenza di iperplasia intestinale non è associata al consumo di determinati alimenti, non dipende dalla zona di residenza.

Ci sono molte ragioni per lo sviluppo della patologia. Sembrano così:

1. Varie violazioni dei processi secretori della mucosa intestinale.
2. Disturbi ormonali del corpo.
3. Danneggiamento dei tessuti di un organo con cellule autoimmuni e cancerogene.
4. Violazione della regolazione nervosa del tratto gastrointestinale.
5. Lunghe situazioni stressanti croniche.
6. La colonizzazione dell'intestino da parte dei batteri.
7. Interruzione del sistema immunitario
8. Disturbo della motilità gastrointestinale.

Il quadro clinico della malattia dipende maggiormente da quale parte dell'intestino è interessata. La condizione generale del corpo può soffrire, il paziente diventa debole e occasionalmente un aumento della temperatura corporea. Anche spesso si lamentava di dolori addominali di natura spastica.

I pazienti possono essere disturbati da diarrea a lungo termine (le feci contengono spesso impurità sanguinolente e viscide), flatulenza. Nel caso di un prolungato corso di patologia, viene spesso diagnosticata una diminuzione del peso corporeo del paziente.

Impara come trattare il dolore nel retto.

Che budella infetta

Questo processo patologico può essere diagnosticato lungo l'intera lunghezza del tratto gastrointestinale. Ma la localizzazione più comune dell'iperplasia è l'intestino tenue.

Ciò è dovuto al fatto che questo reparto è costantemente in contatto con microflora patogena, agenti virali e autoimmuni.

È importante notare che la sezione terminale dell'intestino tenue è ricca di tessuto linfoide, che svolge la funzione di difesa immunitaria del corpo, quindi è più suscettibile all'insorgenza di iperplasia. Spesso questo è osservato nelle infezioni virali e nelle invasioni elmintiche.

Questo vale per le cripte del colon. Queste formazioni svolgono anche la funzione di protezione immunitaria, sono composte da cellule ormonali. Per questo motivo, spesso aumentano di dimensioni. Pertanto, l'iperplasia focale delle cripte della mucosa del colon è spesso diagnosticata in gastroenterologia.

Ciò che conta è il fatto che anche vari vermi spesso colpiscano questa parte del tubo digerente. Questa patologia della mucosa è una reazione dell'intestino all'invasione.

Qual è l'iperplasia focale

Per iperplasia focale implicano la formazione di aree di crescita linfoide che hanno confini. Questa condizione viene diagnosticata più spesso, in alcuni casi è considerata una variante della norma.

A volte i pazienti non notano alcun cambiamento nel funzionamento del tratto gastrointestinale per tutta la vita. Ma se il processo di crescita progredisce, appariranno gradualmente segni clinici della presenza di un processo patologico nel corpo.

Le cellule linfoidi si formano inizialmente in follicoli, che vengono combinati in conglomerati più grandi. Questi ultimi, a loro volta, sono in grado di formare colonie cellulari.

Cosa può portare a?

Clinicamente, l'iperplasia intestinale focale si verifica quando le cellule linfoidi si combinano in strutture più grandi. In tali situazioni, si verifica iperemia della mucosa intestinale.

La sua struttura diventa gradualmente più sottile, il muro è coperto di erosione. La progressione dell'erosione può portare alla distruzione della mucosa e al sanguinamento gastrointestinale. Questa condizione è una complicanza pericolosa, in quanto può essere fatale.

Inoltre, il lungo decorso della malattia può portare all'esaurimento del corpo, alla perdita di peso corporeo. Lo stato emotivo dei pazienti soffre seriamente, spesso diventano depressivi, irritabili.

I pazienti hanno difficoltà a concentrarsi su qualcosa, sono apatici, la loro attività lavorativa è disturbata. Questo è il motivo per cui si raccomanda di sapere che si tratta di iperplasia focale della membrana mucosa del retto e altre parti del tubo digerente.

La patologia in alcuni casi può essere considerata precancerosa. Dipende dalla struttura delle cellule in divisione. Questo è raro, ma tutti i pazienti dovrebbero essere attenti. Pertanto, nella diagnosi di cellule anormali vengono sempre inviati per esame istologico.

È trattato o no?

La risposta a questa domanda è risolta individualmente per ciascun paziente. Se la patologia è associata a interruzioni temporanee nel corpo, dopo il loro passaggio, l'iperplasia scomparirà. Questo vale per i disturbi ormonali, le malattie autoimmuni, le patologie del sistema immunitario, le invasioni elmintiche.

È importante che il medico curante identifichi la causa principale della comparsa di iperplasia della mucosa intestinale. Va ricordato che in alcune situazioni questo stato è una variante della norma. È importante che i pazienti siano costantemente sotto la supervisione del medico curante.

Il trattamento chirurgico è indicato nei casi in cui i fuochi dell'iperplasia aumentano rapidamente di dimensioni, il che porta a un funzionamento alterato dell'organo, anche con un alto rischio di sanguinamento, quadro clinico grave della malattia.

L'intervento chirurgico è necessario nei casi in cui vi è il sospetto di un processo oncologico.

È importante notare che in certe aree dell'intestino possono comparire lesioni iperplastiche e quindi scomparire durante la vita di quasi tutte le persone.

Nella maggior parte dei casi, non sono pericolosi. Tuttavia, quando compaiono i sintomi di cui sopra, si dovrebbe assolutamente consultare un medico.

Scopri perché pugnalare l'addome.

conclusione

È importante che i pazienti sappiano cos'è - iperplasia del retto e del colon, così come altre parti del tubo digerente. È necessario avere un'idea dei sintomi e delle cause dello sviluppo, aiuterà a identificare la patologia nel tempo ed evitare complicazioni.

http://vashproctolog.com/proktologiya/giperplaziya-kishenichka.html

Qual è il follicolo linfoide nell'intestino

Gli organi del tratto gastrointestinale umano sono soggetti a un gran numero di malattie e disturbi. L'iperplasia linfoide è una proliferazione patologica di cellule di diversi strati.

L'iperplasia linfoide è un processo patologico associato alla proliferazione cellulare sistematica. Di conseguenza, si forma il tessuto follicolare degli strati mucoso e sottomucoso. Le persone di diverse fasce d'età sono soggette a questo disturbo. La diffusione della malattia non è legata al genere, alle peculiarità regionali e alle diverse preferenze alimentari.

La sfera endocrina serve come base per diagnosticare l'iperplasia linfo-follicolare. Ma nella medicina pratica abbastanza spesso c'è una sconfitta da un disturbo del sistema digestivo. Che cosa causa lo sviluppo della patologia nel tratto digestivo? I fattori predisponenti esistono un numero elevato. Altre malattie croniche, uso significativo di agenti cancerogeni, situazioni stressanti regolari e disturbi psicologici sistemici.

Caratteristiche di iperplasia linfoide

Cause del disturbo patologico

I medici associano il decorso dell'iperplasia a vari processi che interessano i tessuti. Quindi, c'è un aumento sistematico del numero di cellule. Fermare il processo patologico può essere molto problematico. Vari problemi di salute (obesità, malattie del fegato, iperglicemia) possono essere un prerequisito per l'emergenza di questa malattia. Soprattutto è necessario individuare un tale gruppo di fattori come eredità.

Iperplasia linfofollicolare si verifica per i seguenti motivi:

1. processi disfunzionali di secrezione interna della mucosa gastrica;
2. deviazioni nel rapporto ormonale;
3. disturbo nella regolazione nervosa del tubo digerente;
4. effetti negativi degli agenti cancerogeni, che attivano la divisione cellulare patologica;
5. l'attività degli elementi che si formano dopo la decomposizione dei tessuti;
6. fattori blastomogeni;
7. gli effetti dei disturbi digestivi di natura cronica, autoimmune, atrofica;
8. il funzionamento biologico di batteri come Helicobacter pylori;
9. disturbi nervosi sistematici + stress;
10. infezione da herpes;
11. violazione del processo di motilità dello stomaco e del duodeno 12;
12. insuccessi nel sistema immunitario (compresi patologici).

Sintomi della malattia

La localizzazione del segmento patologico nella maggior parte dei casi influenza il decorso della malattia. La medicina identifica i seguenti criteri: aumento della temperatura, debolezza generale, aumento significativo dei linfociti e diminuzione del livello di albumina. L'iperplasia linfo-follicolare non ha sintomi durante il corso di una lesione benigna del sistema. Sintomi negativi (casi gravi) sono associati a lesioni iperplastiche del tratto gastrointestinale. I pazienti si lamentano del dolore addominale e dei disturbi dispeptici.

L'iperplasia e le sue fasi di sviluppo sono direttamente correlate alla dimensione e alla diffusione dei follicoli:

• Fase zero. La completa assenza di follicoli o la loro forma lieve. La posizione di queste strutture è caotica;
• Il primo stadio. La crescita di formazioni di piccole dimensioni (bolle) in strutture diffuse e singole;
• Il secondo stadio. Formazioni dense senza formazione di conglomerati complessi;
• Il terzo stadio. I follicoli sono combinati in grandi colonie, la mucosa diventa completamente iperemica;
• Quarta tappa La presenza di siti erosivi che sono espressi da iperemia delle mucose con la presenza di placca di tipo fibrinico. La mucosa ha un colore opaco + pattern vascolare.

La medicina pratica oggi ha concentrato una vasta conoscenza delle caratteristiche della formazione e del corso di patologia.

Iperplasia linfofollicolare del tratto gastrointestinale mostra prestazioni cliniche solo al 4o stadio sotto forma di sanguinamento intestinale. C'è uno sviluppo della sindrome del dolore di varia intensità (area addominale). Inoltre, la definizione di malattie può essere un evento semplice. Ciò è dovuto al fatto che i sintomi specifici sono semplicemente assenti.

Iperplasia intestinale

La parte inferiore dell'intestino tenue è il nome dell'ileo. Dalle lezioni di anatomia, possiamo ricordare che questa area dell'organo di aspirazione è rivestita da una membrana mucosa con un gran numero di villi. La superficie dell'organo digestivo è piena di vasi linfatici e capillari, che sono attivamente coinvolti nell'uso di sostanze nutritive di azione benefica. Il seno linfatico assorbe efficacemente gli elementi grassi e le strutture zuccherine e aminoacidiche vengono assorbite dai vasi sanguigni. Gli strati mucosi e sottomucchi (la sezione dell'intestino tenue) nella loro struttura si distinguono per le pieghe di circolazione. Nel processo di assorbimento delle sostanze necessarie, si formano speciali enzimi che partecipano alla digestione del cibo.

L'iperplasia linfoide è una conseguenza dell'immunodeficienza umana. Inoltre, i processi proliferativi delle pareti intestinali hanno un effetto significativo. Disturbi sono diagnosticati da specialisti con una reazione straordinaria a una fonte esterna di irritazione del tessuto linfoide. Le manifestazioni cliniche del disturbo patologico sono le seguenti:

• La presenza di feci molli (aumento della sollecitazione 7 volte in 24 ore);
• Le masse fecali hanno impurità sotto forma di muco e sangue;
• I dolori spasmodici sono addominali;
• Perdita di peso acuta e significativa;
• Formazione di gas frequenti + gonfiore (ronzio) nello stomaco;
• Il paziente sperimenta l'apatia per l'azione. Il corpo è caratterizzato da debolezza.

L'endoscopia fibrosa, i test qualitativi (sangue, urina, feci) sono metodi efficaci e affidabili per diagnosticare una malattia. L'iperplasia linfoide è studiata nei segmenti dell'ileo e non richiede l'uso di tecniche terapeutiche. Il complesso delle misure terapeutiche e profilattiche include la stretta aderenza a uno schema nutrizionale ottimizzato (dieta). Con grave infiammazione (cancro, morbo di Crohn), l'attenzione è focalizzata sull'assunzione di farmaci. Un'alternativa può essere un intervento chirurgico.

Processo diagnostico

Condizione patologica della mucosa da identificare abbastanza problematica. L'asintomatica è il principale nemico del rilevamento della malattia (nelle fasi iniziali) anche per specialisti qualificati. In alcuni casi, i follicoli linfoidi vengono rilevati casualmente (ad esempio con una colonscopia). Sfortunatamente, un discreto numero di pazienti si rivolge a un medico con emorragia intestinale (o dolore addominale acuto). Questi segni parlano dell'ultima fase della malattia.

La crescita dello strato nello stomaco e nell'intestino viene esaminata utilizzando la tecnologia endoscopica. La colonscopia, la FGD, la rectoromanoscopia sono quei metodi che hanno dimostrato in modo efficace e affidabile in medicina. L'elenco può includere anche radiografia + agenti di contrasto. Il meccanismo consente una valutazione qualitativa del livello di sviluppo delle cellule appena formate. La tecnica endoscopica consente di ottenere materiale biologico per studi istologici. La diagnosi di iperplasia (compresi i follicoli) informa il paziente che vi è il rischio di trasformazione di aree anormali in tumori maligni. Il pregiudizio alla malattia è un meccanismo banale, ma piuttosto efficace per mantenere la salute per molti anni.

Iperplasia linfoide nodulare benigna dell'intestino tenue con immunodeficienza variabile comune

Nel problema della patologia dell'intestino tenue, gli stati di immunodeficienza sono di particolare interesse, accompagnato dallo sviluppo di uno dei tipi di processi linfoproliferativi - iperplasia linfoide nodulare benigna.

L'intestino tenue, con una vasta superficie di confine, è in costante contatto con numerosi antigeni: flora intestinale alimentare, virale, medicinale, patogenica e opportunistica (condizionatamente patogena).

A causa dello stretto contatto con gli antigeni nella mucosa dell'intestino tenue, si sviluppa un potente tessuto linfoide che forma un sistema immunocompetente in cui si verificano reazioni di tipo cellulare, nonché sensibilizzazione dei linfociti, seguita da differenziazione in plasmacellule che sintetizzano le immunoglobuline.

Le strutture linfoidi dell'intestino tenue fanno parte di un singolo sistema MALT (MALT - tessuto linfoide associato alla mucosa) - tessuto linfoide associato alle membrane mucose, che forma uno speciale sistema secretorio in cui circolano le cellule che sintetizzano le immunoglobuline.

Il tessuto linfoide della parete dell'intestino tenue è rappresentato dalle seguenti strutture situate a diversi livelli anatomici: linfociti intraepiteliali localizzati tra gli enterociti dell'epitelio del villi e le cripte della membrana mucosa; linfociti che costituiscono il suo piatto; follicoli linfoidi di gruppo della sottomucosa e dei follicoli solitari.

Cause dello sviluppo e patogenesi dell'iperplasia linfoide nodulare dell'intestino

La fonte dei linfociti intraepiteliali sono i linfociti della lamina propria della membrana mucosa, che possono migrare attraverso la membrana basale dell'epitelio superficiale in entrambe le direzioni e talvolta uscire nel lume intestinale. I linfociti intraepiteliali costituiscono normalmente circa il 20% di tutte le cellule dell'epitelio tegumentario della mucosa intestinale piccola. In media, ci sono 20 linfociti intraepiteliali per 100 enterociti nel digiuno e 13 linfociti nell'ileo. P. van den Brande et al. (1988) nello studio del materiale prelevato dall'ileo, nei preparati di controllo rilevati che i linfociti per lo più intraepiteliali sono linfociti T (soppressori di T), raramente forme B. Secondo i dati forniti da L. Yeager (1990), i linfociti intraepiteliali sono cellule T, di cui l'80-90% sono cellule T-soppressori, le singole cellule hanno un marker di cellule NK, i linfociti B sono assenti. Tuttavia, c'è un altro punto di vista: i linfociti intraepiteliali appartengono a un sottotipo speciale di linfociti.

I linfociti intraepiteliali possiedono attività immunoregolatrice, influenzando la sintesi di immunoglobuline da parte delle cellule B dello stroma della lamina propria della mucosa. Il loro potenziale citotossico è relativamente basso.

Il numero di linfociti diffusi nello stroma della lamina propria della mucosa intestinale in una persona sana è di 500-1100 cellule per 1 mm 2 di area. Sono costituiti da linfociti B e T, trovati anche cellule "zero". Tra i linfociti B predominano le cellule che sintetizzano le IgA: nella mucosa normale dell'intestino, circa l'80% delle plasmacellule sintetizzano IgA, il 16% - IgM, circa il 5% - IgG. I linfociti T sono rappresentati principalmente da T-helper e T-soppressori con la prevalenza di T-helper nella mucosa invariata.

I follicoli linfoidi del gruppo (i cerotti di Peyer), situati nella sottomucosa attraverso la mucosa dell'intestino tenue, ma particolarmente ben sviluppati nell'ileo, hanno una struttura speciale.

Sopra il gruppo i follicoli linfoidi sono l '"arco" - una sezione della mucosa della forma emisferica, nella regione in cui non ci sono villi e il numero di cellule caliciformi è nettamente ridotto. La caratteristica strutturale dell'epitelio che copre l'arco è la presenza di cellule M specializzate, sulla superficie apicale di cui non ci sono microvilli, glicocalice e nel citoplasma c'è una rete terminale e lisosomi. È caratteristico sviluppare microvilli anziché microvilli, che sono basati su escrescenze e convoluzioni originali. Le cellule M sono in stretta connessione spaziale con i linfociti intraepiteliali, che sono contenuti in grandi pieghe del citolema o delle sue tasche, provenienti dalla superficie basale delle cellule M. Vi è uno stretto contatto tra le cellule M e gli adiacenti enterociti limbici, nonché con macrofagi e linfociti della lamina propria. Le cellule M sono in grado di pronunciarsi con pinocitosi e sono coinvolte nel trasporto di macromolecole dalla cavità intestinale alle placche di Peyer. La funzione principale delle cellule M è il ricevimento e il trasporto dell'antigene, cioè svolgono il ruolo di cellule specializzate che assicurano l'assorbimento degli antigeni.

Il centro germinale dei follicoli delle placche di Meyerovich, secondo P. van den Brande et al. (1988), normalmente contiene linfociti B grandi e piccoli e un piccolo numero di T-helper e T-soppressori. La zona del mantello consiste di linfociti B produttori di IgM e un anello formato da linfociti T, in cui ci sono significativamente più aiutanti T rispetto ai soppressori T. I linfociti dei cerotti di Peyer non possiedono le proprietà degli assassini. Ci sono anche prove che le cellule B delle placche di Meyerovich non sono in grado di formare anticorpi. Questa caratteristica può essere dovuta al basso contenuto di macrofagi nei loro centri germinali. Tuttavia, i linfociti delle placche di Meyerovich sono importanti precursori per le cellule produttrici di Ig della lamina propria della mucosa intestinale piccola.

Attraverso speciali cellule epiteliali epiteliali, gli antigeni penetrano nei cerotti di Peyer e stimolano i linfociti antigeni-reattivi. Dopo l'attivazione, i linfociti con linfa passano attraverso i linfonodi mesenterici, entrano nel sangue e possiedono la placca della mucosa intestinale piccola, dove vengono trasformati in cellule effettrici producendo immunoglobuline, principalmente IgA, e proteggendo ampie aree dell'intestino, sintetizzando gli anticorpi. Le cellule simili migrano verso altri organi. 55% dei linfociti B nei cerotti di Peyer tra tutti gli elementi cellulari che costituiscono la loro struttura, il 30% nel sangue periferico, il 40% nella milza, il 40% nel midollo osseo rosso, il 25% nei linfonodi la ghiandola del timo - solo lo 0,2%. Un così alto contenuto di linfociti B nel gruppo di follicoli linfoidi indica il ruolo dominante delle placche di Meyerovich nella produzione di linfociti B.

I follicoli linfoidi solitari della mucosa dell'intestino tenue non hanno una stretta connessione con l'epitelio. Sono costituiti da linfociti B, linfociti T e macrofagi. Finora, le caratteristiche della funzione non sono ben comprese.

Di grande importanza nel sistema dei meccanismi immunitari è anche lo stato di immunità locale nelle mucose del corpo, in particolare nell'intestino tenue.

L'infezione delle mucose con virus e batteri inizia con la loro adesione sulle cellule epiteliali dell'epitelio superficiale. La funzione di protezione nelle secrezioni esterne è principalmente eseguita da IgA secretorie (SIgA). Essendo associato a batteri e virus, SIgA impedisce la loro adesione alla superficie dell'epitelio e fornisce la "prima linea di difesa" delle mucose dall'influenza degli antigeni.

SIgA contenuta nelle secrezioni delle ghiandole esocrine: latte, saliva, secrezioni gastrointestinali, secrezioni mucose delle vie respiratorie (nasale, faringea, tracheo-bronchiale) nel fluido lacrimale, sudore, secrezioni del sistema genito-urinario.

L'IgA secretoria è un complesso costituito da un dimero, una molecola componente secretoria che protegge il SIgA dalla proteolisi e una molecola della catena J. La catena J (joing-connecting) è un polipeptide arricchito con cisteina con un peso molecolare di 15.000, la catena J è sintetizzata, così come l'IgA, principalmente dalle plasmacellule della lamina propria della mucosa intestinale. La componente secretoria (parte secretoria) è una glicoproteina e consiste in una singola catena polipeptidica con un peso molecolare di 60.000 ed è sintetizzata localmente da cellule epiteliali.

Pertanto, il tessuto linfoide dell'intestino tenue svolge il ruolo di barriera attiva nell'introduzione di antigeni estranei. In una persona sana, il suo lavoro è armonioso e protegge completamente il corpo dall'azione di fattori patogeni. Tuttavia, nella patologia, in particolare nello sviluppo di immunodeficienza variabile comune con predominanza mancata produzione di anticorpi, in risposta alla stimolazione antigenica intensiva alla mucosa dell'intestino tenue e in alcuni casi l'antro dello stomaco e del colon sviluppa ulteriore struttura - benigna iperplasia nodulare linfoide, che impartisce una certa correlazione nella sintesi di immunoglobuline dovuta al rilascio di un gran numero di linfociti nello stroma della lamina propria della mucosa.

Secondo la classificazione istologica dell'OMS sui tumori intestinali, adottata a Ginevra nel 1981, l'iperplasia linfoide nodulare è attribuita a benigne lesioni tumorali, con la comparsa di molteplici formazioni polifere nella mucosa intestinale piccola, basata su tessuto linfoide reattivamente iperplastico (Ginevra, 1981).

Per la prima volta nel 1958. Secolo G. Fircin e S. R. Blackborn trovarono all'apertura nella mucosa dell'intestino tenue numerosi noduli, che erano basati su tessuto linfoide.

Un quadro endoscopico brillante, segni radiografici chiari, determinati criteri morfologici e caratteristiche cliniche della malattia sono caratteristici dell'iperplasia linfoide nodulare benigna.

Più recentemente, i ricercatori hanno notato la connessione tra lo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna e l'immunodeficienza variabile comune.

Secondo P. Hermans et al., L'incidenza di iperplasia linfoide nodulare benigna in pazienti con immunodeficienza variabile comune è del 17-70%.

L'iperplasia linfoide nodulare macroscopicamente benigna ha l'aspetto di strutture polifere multiple senza gambe, di dimensioni variabili da 0,2 a 0,5 cm di diametro, che sporgono sopra la superficie della mucosa dell'intestino tenue.

L'iperplasia linfoide nodulare benigna, di regola, è un reperto endoscopico, rilevato sotto forma di noduli sullo sfondo di una mucosa iperemica dell'intestino tenue.

Per determinare il grado di sviluppo e la prevalenza di questo processo nell'intestino tenue nella diagnosi di iperplasia linfoide nodulare benigna, è stata utilizzata con successo l'enterografia sonda - una delle varietà di esame a raggi X.

Negli ultimi anni, nel nostro paese e all'estero, è stata prestata molta attenzione allo studio degli stati di immunodeficienza, in cui sono presenti sia difetti isolati dei legami cellulari e umorali del sistema immunitario, sia la loro combinazione.

Nella patologia dell'apparato digerente, in particolare nell'intestino tenue, è di grande importanza l'immunodeficienza variabile con compromissione dell'immunità umorale e cellulare. Il termine "immunodeficienza variabile con una predominanza di immunoglobuline" è stato proposto dall'OMS nel 1978.

Attualmente, un certo numero di autori usa anche i termini "ipogammaglobulinemia acquisita a variabile comune con un esordio tardivo".

Nell'agosto 1985, in occasione di un incontro speciale dell'OMS dedicato alle immunodeficienze primarie, fu proposta una classificazione, secondo la quale si distinguono le seguenti 5 forme di base degli stati di immunodeficienza primaria (classificazione WHO, 1985):

• immunodeficienza con una predominanza di difetti anticorpali;
• immunodeficienza combinata;
• immunodeficienza causata da altri importanti difetti;
• carenza del complemento;
• difetti nella funzione dei fagociti.

Immunodeficienza variabile comune (immunodeficienza variabeliti comune) è classificata come immunodeficienza combinata ed è suddivisa in immunodeficienza variabile generale, con una prevalenza di deficienza immunitaria cellulare e una prevalenza di deficit di anticorpi.

immunodeficienza variabile comune con una predominanza di anticorpi deficit accompagnato dallo sviluppo dell 'iperplasia linfoide nodulare del piccolo intestino, - un grande problema clinico, dal momento che, da un lato, iperplasia nodulare linfoide, essendo sotto forma reattiva, in una certa misura aiuta a compensare la mancanza di sintesi di anticorpi nelle condizioni di stabilita immunodeficienza, soprattutto nelle sue fasi iniziali, e dall'altra - può diventare essa stessa una fonte di sviluppo di tumori maligni - linfomi del tratto gastrointestinale echnogo tratto.

Clinica benigna iperplasia nodulare linfoide dell'intestino tenue nei pazienti con immunodeficienza variabile comune con prevalenza della sindrome da anticorpi include tutti i sintomi della deficienza immunitaria e determinate caratteristiche di iperplasia nodulare linfoide.

I pazienti notano dolore all'addome, principalmente intorno all'ombelico. Con un aumento significativo del numero di noduli linfoidi, il dolore diventa parossistico e, a causa dell'invocazione periodica, può verificarsi un'ostruzione intestinale. Inoltre, l'intolleranza alimentare, il gonfiore, la diarrea e la perdita di peso sono caratteristici.

L'età media dei pazienti è 39,36 + 15,28 anni, la durata media della malattia è di 7,43 ± 6,97 anni, la perdita di peso corporeo è di 7,33 ± 3,8 kg. È stata stabilita un'associazione tra lo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare e la giardiasi. Questa coorte di pazienti ha un aumentato rischio di sviluppare tumori maligni.

Durante il periodo di esacerbazione della malattia, i pazienti notano aumento della fatica, generale debolezza, diminuzione o completa perdita di capacità lavorativa.

Uno dei segni permanenti di deficienza immunitaria in questa patologia è una diminuzione della resistenza del corpo alle infezioni. Le "porte d'ingresso" dell'infezione sono le cosiddette superfici di contatto: la mucosa intestinale, il tratto respiratorio e la pelle. Nella sindrome da insufficienza della formazione di anticorpi prevalgono le infezioni batteriche causate da stafilococchi, pneumococchi, streptococchi e Haemophilus influenzae.

Caratterizzato da ricorrenti malattie croniche dell'apparato respiratorio: polmonite ricorrente, ricorrente tracheobronchite, nonché sinusite, otite, cistite, pielonefrite cronica, foruncolosi. Con un lungo decorso della malattia si può sviluppare l'enfisema, la pneumosclerosi. Uno dei sintomi principali è l'insorgenza di splenomegalia.

I risultati di recenti studi suggeriscono che le immunodeficienze sono accompagnate da tali malattie autoimmuni come l'anemia emolitica e perniciosa, la neutropenia autoimmune, la porpora trombocitopenica. Anche il tessuto connettivo è interessato: possono svilupparsi dermatomiosite, sclerodermia, artrite reumatoide. Nella sindrome da deficit di anticorpi, la sensibilità ai virus dell'encefalite, la meningite è alta.

Il più delle volte, l'immunodeficienza variabile generale è accompagnata da una sindrome di assorbimento alterato di gravità variabile (nel 35-95% dei casi), spesso - II e III gravità. Lo sviluppo di sindrome da malassorbimento gravità III accompagnato da una grande perdita di peso corporeo, gonfiore gipoproteinemicheskimi, anemia, tetano ipocalcemico, osteomalacia, giperkatabolicheskoy enteropatia essudativa, ridotto assorbimento di vitamina B12 e di elettroliti.

Diagnosi di iperplasia linfoide nodulare dell'intestino

Uno dei principali segni della malattia è la riduzione del siero di tutte e tre le classi di immunoglobuline (AM, G), particolarmente significative in classe A, che svolge la principale funzione di barriera nella protezione della mucosa dalla penetrazione di antigeni estranei nell'ambiente interno del corpo. In questa forma di immunodeficienza con iperplasia linfoide nodulare, in un numero di pazienti vi era una significativa fluttuazione nel contenuto di varie immunoglobuline rilevate dal metodo di immunodiffusione radiale secondo Mancini. Tuttavia, l'uso di un test non parametrici trattamento matematico, in particolare Kruskalla Wallace, ha rivelato un modello comune nelle variazioni di indicatori di dati: ridotti livelli di IgA fino al 36.16% del controllo al 100% (p = 0,001) riduzione delle IgM e 90, 54% (p = 0,002) e IgG a 87,59% (p = 0,001) dei valori di controllo presi al 100%.

Con l'elaborazione matematica dei dati di laboratorio di 44 pazienti con iperplasia linfoide nodulare e immunodeficienza totale variabile, è stato riscontrato un aumento del contenuto di linfociti nel sangue periferico al 110,11% (p = 0,002) rispetto al controllo, considerato pari al 100%.

Tuttavia, i risultati di uno studio di P. van den Brande et al. (1988) hanno dimostrato che, con iperplasia linfoide nodulare dell'intestino tenue e immunodeficienza variabile generale, le cellule B del sangue periferico non possono produrre IgG in vitro in risposta alla stimolazione del mitogeno. In 2 dei 5 pazienti esaminati con questa patologia, la produzione di IgM è stata indotta in vitro, che indica un blocco incompleto nella differenziazione delle cellule B.

Un esame immunologico di pazienti con iperplasia linfoide nodulare benigna ha ridotto il numero totale di linfociti T nel sangue periferico riducendo il contenuto di cellule T helper. È stato osservato un aumento del numero di soppressori del T, che potrebbe portare a uno squilibrio nella proporzione di CD4 / CD8.

Lo studio dello spettro delle proteine ​​del sangue ha mostrato che l'iperplasia linfoide nodulare e l'immunodeficienza totale variabile sono caratterizzati da un aumento statisticamente significativo del contenuto di a-globuline al 141,57% (p = 0,001), beta-globuline - fino al 125,99% (p = 0,001) rispetto a con valori di controllo presi al 100%. L'elaborazione matematica ci ha permesso di rivelare una diminuzione statisticamente significativa del contenuto ematico di a-globuline, γ-globuline, bilirubina e colesterolo. La curva dello zucchero ha differito l'aumento più ridotto di zucchero nel sangue dopo l'esercizio, caratteristica della sindrome di assorbimento alterato, rispetto alla norma.

L'unità strutturale-funzionale dell'iperplasia linfoide nodulare benigna è il follicolo linfoide, in cui la produzione, l'immigrazione, l'emigrazione delle cellule e la loro morte sono bilanciate

Con un'immunodeficienza variabile comune, i noduli linfoidi possono essere localizzati nella mucosa di una, due o tutte e tre le sezioni dell'intestino tenue. A volte sono coinvolti nel processo antral e intestino crasso.

I follicoli linfoidi si trovano direttamente sotto l'epitelio dell'epitelio, vicino alla membrana basale, o negli strati superficiali della lamina propria della mucosa intestinale piccola. Dalla zona del mantello dei follicoli nella direzione dell'epitelio tegumentario, si nota la migrazione dei linfociti sotto forma di percorsi linfoidi. Nella zona della lamina propria, situata tra epitelio e follicoli, sono concentrati i linfociti B e i linfociti T di due sottotipi: le cellule T helper e i soppressori di T, di cui i soppressori del T predominano nell'immunodeficienza variabile generale.

Nell'area dei follicoli linfoidi dei villi dell'intestino tenue sono spesso assenti, la superficie della mucosa viene levigata.

In queste aree, vi è un aumento significativo dell'altezza degli enterociti limbati, che ha raggiunto 52,5 ± 5,0 mkt. Singole cellule caliciformi Tuttavia, la specializzazione degli enterociti nei siti dei follicoli linfoidi non è stata osservata. C'è stato un significativo aumento del numero di linfociti intraepiteliali rappresentati da soppressori di T.

I risultati di uno studio di preparati ottici leggeri ottenuti da un campione bioptico prelevato da varie parti dell'intestino tenue hanno dimostrato che quando si osservava iperplasia linfoide nodulare e immunodeficienza variabile generale, il bordo del pennello degli enterociti era assottigliato, il contenuto di glicosaminoglicani neutri diminuiva e anche i cambiamenti distrofici nel citoplasma. Nello stroma della lamina propria della mucosa sullo sfondo di un aumento del contenuto di piccoli linfociti ed eosinofili, si osserva una diminuzione del numero di cellule plasmatiche e linfoplasmaceeidi, particolarmente pronunciate nel corso grave dell'immunodeficienza variabile generale.

L'esame al microscopio elettronico simultaneo di campioni bioptici della mucosa duodenale, del digiuno e del ileo ha mostrato cambiamenti simili negli enterociti di villi limbous. Sulla superficie apicale di un numero di enterociti, sono stati rilevati l'accorciamento e la rarefazione dei microvilli, la loro posizione irregolare e lo sviluppo della sindrome da assorbimento alterato, III grado, scomparsa locale. Il glicocalice sulla superficie dei microvilli si trova in piccole quantità e in alcuni punti era completamente assente. Nel citoplasma di molti enterociti, i segni di disorganizzazione sono stati rivelati a vari gradi di gravità: espansione del granulo e del reticolo citoplasmatico tubulare, gonfiore mitocondriale con diminuzione del numero di creste nella loro matrice e formazione di strutture mieliniche, ipertrofia del complesso lamellare.

I follicoli linfoidi sono formati da centri germinativi (follicolari, centri di luce) e zone del mantello. I centri di germinazione sono stati spesso ampliati. Secondo la classificazione di K. Lennert (1978), includono i seguenti elementi cellulari: immunoblasti, centroblasti, centrociti, piccoli linfociti, macrofagi, cellule stromali. La zona del mantello è formata da centroblasti, piccoli linfociti, plasmacellule e elementi di cellule stromali. Quando si studia la composizione cellulare dei follicoli linfoidi con anticorpi monoclonali in iperplasia linfoide linfoide benigna e immunodeficienza variabile generale, si è scoperto che essi sono composti principalmente da linfociti B che non si differenziano in cellule produttrici di Ig e un piccolo numero di cellule T, tra cui la maggior parte dei soppressori di T I soppressori di T hanno anche prevalso intorno ai follicoli.

Tuttavia, AD B. Webster (1987) ha trovato IgM nel succo digiunale, e nella sua piastra della mucosa intestinale - cellule contenenti IgM, c'era anche una diminuzione dell'intensità della luminescenza delle plasmacellule contenenti IgA, IgM e IgG in pazienti con immunodeficienza variabile comune con linfoide nodulare iperplasia, che indica un blocco incompleto nella differenziazione dei linfociti B. L'ipotesi che nell'area intorno ai follicoli, la maturazione dei linfociti B alle plasmacellule capaci di produrre immunoglobuline, è sostanziata è soppressa dai soppressori di T.

I risultati della morfometria degli elementi cellulari dei follicoli di iperplasia linfoide nodulare benigna utilizzando il metodo dei quadrati calibrati con successiva elaborazione matematica ci hanno permesso di rivelare la natura ciclica dei cambiamenti nei centri germinativi e nelle zone del mantello, incluse 6 fasi principali dello sviluppo. Le seguenti fasi sono identificate nelle zone germinali:

• Fase I - la predominanza dei centroblasti. Nella fase I, i centroblasti costituiscono l'80% di tutti gli elementi cellulari del centro, i centilitri -3.03%, i macrofagi - il 5,00%.
• Fase II - riduzione del contenuto del centroblasto e aumento del numero di centrociti. Nella fase II, il numero dei centroblasti diminuisce al 59,96%, i centociti aumentano al 22,00%, i piccoli linfociti al 7,09%.
• Fase III - lo stesso contenuto di centrocytes e centroblasti. Nella fase III, il numero di centroblasti è 39,99%, centrociti - 40,0%, piccoli linfociti - 9,93%, macrofagi - 3,53%.
• Fase IV - diminuzione del contenuto di centroblasti e centrociti e aumento del numero di piccoli linfociti. Nella fase IV, il contenuto del centroblasto scende al 25,15%, la conta dei centociti è del 30,04%, i linfociti piccoli aumentano al 33,76%, i macrofagi ammontano al 2,98%.
• Fase V: la progressiva trasformazione del centro germinativo. Nella fase V dello sviluppo del centro germinale, i centroblasti sono contenuti in una piccola quantità, pari al 3,03%; il numero di centrociti diminuisce al 10,08%, i piccoli linfociti predominano, il loro livello aumenta al 75,56%. Nella massa dei piccoli linfociti, si perdono altri elementi cellulari.
• Fase 6: trasformazione regressiva del centro germinativo. Nella fase VI, il centro germinale non è molto pronunciato. Le cellule stromali predominano, costituendo il 93,01% di tutti gli elementi cellulari del centro germinativo. I piccoli linfociti sono pochi.

Il contenuto degli immunoblasti in tutte le fasi varia da 1,0% a 0. Un modello ben sviluppato del "cielo stellato" è stato osservato nelle fasi I, II, III, IV e V.

Nella zona del mantello, il rapporto degli elementi cellulari è più stabile: predominano i piccoli linfociti. Tuttavia, si osservano anche cambiamenti ciclici in quest'area: una diminuzione graduale del contenuto di centroblasti e piccoli linfociti, più pronunciati nella fase VI, un aumento del contenuto di cellule stromali.

Con una iperplasia benigna di follicoli linfoidi con un'immunodeficienza variabile comune, a differenza del ciclo dei centri germinativi, normalmente non esiste una distribuzione zonale di centroblasti e centrociti nel centro germinativo, il "cielo stellato" non è una fase indipendente, la fase di trasformazione progressiva e regressiva del centro germinativo non è una fase indipendente; di persona.

L'iperplasia linfoide nodulare benigna di Fase VI si sviluppa spesso in pazienti con forme gravi di immunodeficienza variabile generale, essendo un segno prognostico sfavorevole.

In generale, immunodeficienza variabile con iperplasia linfoide nodulare benigna, soffre il sistema immunitario secretorio.

Esiste una relazione definita tra il numero, la prevalenza, le fasi di sviluppo dei follicoli linfoidi di iperplasia linfoide nodulare benigna e la gravità del quadro clinico della malattia.

Con un'immunodeficienza variabile generale, accompagnata dallo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna o senza di essa, i pazienti devono ricevere una terapia sostitutiva con u-globulina per tutta la vita, con sindrome da assorbimento alterata senza atrofia della mucosa, dieta n. 4-4c. Il trattamento della diarrea cronica viene effettuato mediante la correzione dei disturbi metabolici. Corsi ripetuti prescritti di terapia antibiotica, con indicazioni - corsi di trattamento della giardiasi.

La ciclicità nello sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna impone la necessità di una diagnosi precoce di immunodeficienza variabile generale con esame endoscopico obbligatorio dell'intestino tenue e successiva analisi morfofunzionale.

L'iperplasia linfoide nodulare benigna, essendo un frequente compagno di immunodeficienza variabile generale, può anche svilupparsi nella patologia dell'intestino tenue con un alto contenuto di immunoglobuline nel siero del sangue, ma ha un numero di caratteristiche cliniche e morfologiche.

I pazienti con disagio addominale, diarrea, squilibrio del sistema immunitario, accompagnato dallo sviluppo di iperplasia linfoide nodulare benigna dell'intestino tenue, devono essere esaminati con maggiore attenzione e completezza.

Contenuto dell'articolo

• Come trattare l'iperplasia linfofollicolare
• Come trattare l'iperplasia prostatica
• Come trattare l'iperplasia dell'endometrio

A proposito della malattia

L'iperplasia linfofollicolare può colpire gli organi del sistema endocrino, l'intestino, ma l'iperplasia dello stomaco e dell'intestino è più comune. Ciò è probabilmente dovuto al gran numero di fattori di rischio per tutte le parti del tratto gastrointestinale:

- processi infiammatori a lungo termine nello stomaco, ad esempio, gastrite cronica;
- mangiare agenti cancerogeni, cioè prodotti contenenti additivi pericolosi con la lettera E;
- danno alla membrana mucosa dei batteri Helicobacter pylori;
- stress prolungato.

Con la sconfitta del sistema endocrino l'innesco è più spesso una malattia endocrina o sistemica già esistente. Quindi, c'è l'iperplasia linfofollicolare della ghiandola del timo, che si è sviluppata sullo sfondo di una lesione già esistente della ghiandola pituitaria.

A seconda della localizzazione del processo patologico, i sintomi possono essere molto diversi. Tra i sintomi comuni, febbre, debolezza, si può notare un cambiamento nel quadro del sangue: un aumento del livello dei linfociti e una diminuzione dell'albumina. Molto spesso, l'iperplasia linfofollicolare è benigna e quindi asintomatica.

Con grave iperplasia nel tratto gastrointestinale del paziente inizia a disturbare il dolore addominale e fenomeni dispeptici.

diagnostica

Poiché la malattia è caratterizzata dalla crescita eccessiva dello strato mucoso, la sua localizzazione nello stomaco e nell'intestino può essere rilevata utilizzando metodi endoscopici (FGDS, colonscopia, rectoromanoscopia), nonché durante lo studio del contrasto a raggi X. Quando la diagnosi a raggi X utilizza la distribuzione del contrasto, è possibile determinare il grado di crescita del tessuto appena formato. E con i metodi endoscopici, è possibile ottenere tessuti alterati per l'esame istologico.

I cambiamenti nel quadro del sangue di alta linfocitosi sono caratteristici delle lesioni del sistema endocrino. Un aumento significativo dei linfociti dovrebbe sempre allertare il medico.

Con una diagnosi confermata di "iperplasia linfo-follicolare", è necessario essere regolarmente esaminati, perché i tessuti eccessivamente cresciuti tendono a diventare maligni. E se questo accade, la diagnosi precoce del processo contribuisce a una buona prognosi.

Con un decorso benigno della malattia, il trattamento non è richiesto.

Se l'iperplasia della mucosa gastrica si manifesta con sintomi gravi, la terapia viene prescritta per ridurre l'acidità dello stomaco e l'eradicazione dell'Helicobacter pylori.

In caso di corso maligno della malattia, il trattamento è solo operativo. Con la sconfitta del tratto gastrointestinale durante l'operazione, viene eseguita la resezione dello stomaco o la rimozione di una parte dell'intestino. E dopo il periodo di recupero, il paziente ritorna alla normalità. L'importante è continuare a monitorare con un medico per prevenire il ripetersi della malattia.

Con la sconfitta del sistema endocrino e degli organi che formano il sangue con la malignità del processo, il trattamento sarà lungo e combinato, combinando metodi chirurgici e procedure chemioterapiche.

Un atteggiamento competente nei confronti della salute, delle visite mediche e degli esami una volta all'anno aiuta a non perdere l'insorgenza di alcuna malattia per iniziare tempestivamente un trattamento efficace.

• Iperplasia linfofollicolare dello stomaco nell'antro dello stomaco
• Iperplasia delle mucose e dei tessuti - cause, sintomi e trattamento
• Stadio iperplasia linfofollicolare. Il decorso dell'iperplasia linfofollicolare
• Tumori maligni del retto e del colon. Iperplasia linfo-follicolare

Regimi di trattamento con Helicobacter Pilori

Studi scientifici hanno dimostrato che il batterio Helicobacter pylori provoca gastrite cronica, ulcere gastrointestinali, linfoma e cancro allo stomaco. Esistono diversi schemi per il trattamento di questa malattia. La scelta dipenderà direttamente dalle caratteristiche individuali del paziente, dalla tollerabilità dei farmaci e dalla sensibilità del microrganismo agli antibiotici. Ogni regime di trattamento per Helicobacter pylori si distingue per antibiotici e antiacidi, così come per il numero di farmaci.

Il primo circuito include tre farmaci: "claritromicina" (500 mg) "Metronidazolo" (200-400 mg) o "amoxicillina" (1,0 g), inibitori della pompa protonica ( "lansoprazolo" "Omeprazolo" "Pantoprazolo "). Un tale ciclo di trattamento dovrebbe durare per 7 giorni, ogni farmaco deve essere bevuto due volte al giorno. Una settimana dopo, gli antibiotici vengono cancellati e l'assunzione di uno degli inibitori della pompa protonica dovrebbe continuare per altre tre settimane. Il secondo regime di trattamento prevede l'assunzione di "De-Nola" alla dose di 240 mg, "Amoxicillina" (1,0 g) e "Claritromicina" (250 mg). I farmaci devono essere assunti 10 giorni due volte al giorno. Alla fine del ricevimento di antibiotici "De-Nol" hanno bisogno di prendere altre tre settimane. Se il paziente è preoccupato per la sindrome del dolore, a questo regime di trattamento viene aggiunto un bloccante del recettore H2-istamina (Famotidina, ranitidina).

Con l'inefficacia di tale terapia viene utilizzato il seguente schema: "De-Nol" in una dose di 120 mg quattro volte al giorno, "tetraciclina" in una dose di 500 mg quattro volte al giorno, "Metronidazolo" 500 mg tre volte al giorno. La terapia simile è effettuata durante la settimana. Se tutti questi schemi si sono dimostrati inefficaci, viene applicato un trattamento alternativo. Include "De-Nol" nella stessa dose e "Furazolidone" (200 mg). Anche questi farmaci devono essere assunti entro sette giorni. Il medico deve determinare il dosaggio, la frequenza di somministrazione e la durata del trattamento. L'efficacia di ciascuna opzione di trattamento deve essere confermata da studi di laboratorio e strumentali.

Trattamento dei rimedi popolari Helicobacter pylori

In accordo con il medico, è possibile utilizzare rimedi popolari per il trattamento di Helicobacter pylori. In particolare, questo disturbo viene utilizzato tintura di propoli. Dovrebbe essere consumato in 10-15 gocce prima dei pasti per un mese. Efficace e raccolta di achillea, iperico e calendula. Una miscela di queste erbe viene versata acqua bollente, insistere per un'ora e prendere una mezza tazza prima di mangiare. Puoi bere succo di cavolo, un bicchiere tre volte al giorno per un mese. Il succo di barbabietola può anche aiutare con Helicobacter. Prima dell'uso, deve essere lasciato riposare per circa due ore in un contenitore aperto, quindi diluito con acqua a metà e prendere 100 millilitri tre volte al giorno.

http://kishechnikok.ru/problemy/problemyi-s-kishechnikom/chto-takoe-limfoidnyj-follikul-v-kishechnike.html

Iperplasia linfo-follicolare: cause, sintomi, diagnosi e trattamento

Iperplasia linfo-follicolare (LFG) è una crescita maligna o benigna del tessuto linfoide della mucosa. Nella maggior parte dei casi, l'iperplasia linfoide è causata da malattie benigne. Patologia può essere rilevato negli organi del sistema endocrino, ma è più comune nel tratto digestivo (stomaco, 12 e ileo). La diagnosi è confermata dall'esame istologico del tessuto linfoide rimosso. I sintomi possono variare in modo significativo a seconda della malattia di base.

La Classificazione Internazionale delle Malattie, 10a revisione (ICD-10), tumori benigni dell'apparato digerente sono indicati dal codice, e tumori dello stomaco - D13.1.

Cos'è l'iperplasia linfofollicolare?

I segni generalizzati di iperplasia linfofollicolare sono considerati come un aumento della temperatura, una sensazione di debolezza, un aumento quantitativo dei linfociti.

Iperplasia linfoide del tratto gastrointestinale è divisa in locale (locale) e diffusa (diffusa). Con iperplasia del colon linfoide locale, si formano polipi visibili. Iperplasia linfoide diffusa - neoplasia benigna disseminata; Si ritiene che questa sia la risposta generale delle cellule linfoidi della mucosa a uno stimolo sconosciuto.

Iperplasia linfoide nodulare del bulbo duodenale è caratterizzata da più noduli mucosi individuali. La causa più comune di cancro limfofollikulyarnoy iperplasia intestinale o stomaco - extranodali cellule di linfoma a cellule B della zona marginale (maltoma o MALT-linfoma).

Alcuni studi mostrano che il maltoma è un po 'più comune nelle donne rispetto agli uomini. Non sono state identificate differenze razziali significative nella prevalenza della malattia; Alcuni studi mostrano che l'iperplasia linfo-follicolare dell'ileo è un po 'più comune nei bianchi rispetto ai neri.

sintomi

I sintomi di LFG sono molto diversi e dipendono dalla causa sottostante. In alcuni casi, possono anche essere simili ai sintomi del cancro allo stomaco. Tuttavia, alcuni pazienti hanno maggiori probabilità di soffrire di bruciore di stomaco, nausea, vomito, diarrea e flatulenza.

Inizialmente, i pazienti si sentono deboli, soffrono di perdita di appetito e talvolta di nausea. A volte c'è una diffusa sensazione di pressione nell'addome. Solo nell'ultima fase, oltre a sudorazioni notturne, si manifestano dolori addominali e febbre. A volte il peso corporeo diminuisce.

Con sanguinamento intestinale LFG intestinale può verificarsi.

motivi

Problemi di accompagnamento come l'obesità, la disfunzione epatica, possono innescare il meccanismo patogenetico dell'iperplasia linfofollicolare.

Con infezioni o infiammazioni nel corpo, il lavoro del sistema immunitario aumenta: nei linfonodi, la divisione delle cellule immunitarie - linfociti - viene accelerata. La funzione principale dei linfonodi è la filtrazione linfatica. Per garantire che le funzioni immunitarie dei linfonodi siano significativamente aumentate - questo è un segno normale e salutare di aumento dell'attività del sistema immunitario.

Il linfonodo può anche essere ingrandito a causa della crescita di cellule maligne. Di norma, i linfonodi affetti da oncologia non provocano dolore quando vengono toccati e si muovono con difficoltà mentre si fondono con il tessuto circostante.

Nella parete dello stomaco sono numerosi i linfonodi. Se sono ingrossati malignamente, sono chiamati linfoma gastrico. La maggior parte dei linfomi gastrici sono maltomi maligni limitati alla mucosa gastrica. MALT significa "tessuto linfatico legato alla mucosa".

Vi sono linfomi gastrici primari e secondari. La parte primaria rappresenta circa l'80% di tutto il linfoma del tratto digestivo. Si sviluppano direttamente dalle cellule linfoidi della mucosa gastrica. Non ci sono altre malattie che potrebbero contribuire allo sviluppo della malattia. I linfomi gastrici secondari si sviluppano a seguito di metastasi di tumori localizzati in altri organi.

L'ileo è circa il 60% dell'intera lunghezza del piccolo intestino, ed è quindi in adulti e 3 m. Dell'ileo contiene un gran numero di follicoli linfoidi di placche di Peyer che sono chiamati. L'iperplasia linfofollicolare dell'ileo si verifica a causa dell'immunodeficienza primaria o secondaria, così come della malattia infiammatoria cronica intestinale - malattia di Crohn.

Iperplasia linfoide del colon si verifica spesso in combinazione con poliposi. Iperplasia linfofollicolare dell'intestino è comune nei neonati e nei bambini fino a 6 anni. La causa esatta dell'iperplasia linfoide non è stata stabilita. Si ritiene che l'iperplasia linfoide possa essere una risposta a vari stimoli (farmaci, componenti alimentari).

diagnostica

L'esame consente di determinare il livello di distribuzione dei tumori e dell'endoscopia per ottenere il campione necessario di tessuto per la biopsia al fine di ottenere informazioni sulla presenza o l'assenza dell'istologia

Inizialmente, viene condotto un esame fisico del paziente e viene raccolta una storia. I metodi di imaging (tomografia computerizzata, imaging a risonanza magnetica e tomografia a emissione di positroni) non visualizzano in modo accurato LFH, ma possono essere utili per confermare la diagnosi.

La gastroendoscopia può rivelare cambiamenti locali nella mucosa gastrica.

La colonscopia e la rectoromanoscopia sono utilizzate per identificare iperplasia linfo-follicolare intestinale.

I segni di danno al midollo osseo possono essere identificati mediante esame istologico. Istologicamente, l'iperplasia linfo-follicolare della mucosa gastrica è caratterizzata da un gran numero di cellule immunocompetenti nello strato di lamella dello strato mucoso.

Gli studi citogenetici possono rivelare anomalie cromosomiche nelle cellule maligne. Le anomalie più comuni sono la trisomia 3, t (11; 18) e, raramente, t (1; 4).

classificazione

In medicina, le forme benigne e maligne di LFG sono isolate.

La determinazione della fase del maltoma viene effettuata in accordo con la classificazione Ann-Arbor del gruppo internazionale di ricerca sui linfomi extranodali, che è stata adattata. Ci sono 4 fasi principali dello sviluppo del maltoma. Nelle fasi I e II, si osserva il coinvolgimento di linfonodi distanti e più vicini. Le fasi III e IV sono caratterizzate dal coinvolgimento di organi e tessuti vicini, nonché da linfonodi su entrambi i lati del diaframma.

trattamento

Non dovresti provare a curare la malattia da solo, se trovi i primi segnali di una malattia imminente, dovresti contattare il tuo gastroenterologo per un consiglio.

L'iperplasia linfofollicolare benigna non richiede trattamento.

Se la crescita maligna del tessuto linfoide dello stomaco viene diagnosticata in una fase precoce, la terapia antibiotica può aiutare ad eliminare l'Helicobacter pylori.

La maggior parte delle iperplasie linfofollicolari dell'antro dello stomaco rispondono ai moderni metodi di trattamento - radioterapia e chemioterapia.

Nelle fasi successive, la chirurgia può aiutare, in cui viene rimossa solo la parte interessata o l'intero stomaco. La rimozione completa dello stomaco è chiamata gastrectomia.

I tumori che sono limitati allo strato interno della parete dello stomaco (membrana mucosa) possono essere rimossi durante la gastroscopia. In questo caso, vengono rimosse solo parte del tumore e del tessuto immediatamente adiacente. Per i tumori incarniti profondi, è necessario rimuovere parte o tutto lo stomaco, inclusi i linfonodi, la milza e parte del pancreas circostanti. Per ripristinare il passaggio del cibo, il resto dello stomaco o la fine dell'esofago è collegato all'intestino tenue.

La chemioterapia aggiuntiva (eseguita prima e dopo l'intervento chirurgico) può migliorare le probabilità di sopravvivenza per i pazienti con tumori localizzati che sono a maggior rischio di recidiva.

Se il tumore si è esteso alla cavità addominale (carcinosi peritoneale), la vita del paziente può essere prolungata mediante rimozione chirurgica della membrana peritoneale interessata in combinazione con la cosiddetta chemioterapia intraperitoneale ipertermica.

Se il tumore non può essere completamente rimosso, la chirurgia non viene eseguita. In questo caso, il trattamento farmacologico (chemioterapia, eventualmente in combinazione con altri farmaci) può alleviare i sintomi, prolungare e migliorare la qualità della vita.

Se lo stomaco è strettamente compresso con un tumore, l'inserimento di un tubo di plastica o di metallo (un cosiddetto stent) può aiutarti a mangiare normalmente.

Molti pazienti soffrono di problemi digestivi dopo l'intervento chirurgico.

prospettiva

La prognosi dipende dal grado del tumore; La sopravvivenza a 5 anni nei pazienti con stadio iniziale di maltoma pigro è del 50%. Negli ultimi tempi, la prognosi è scarsa; il tasso di sopravvivenza a cinque anni è del 25%.

Il trattamento precoce può prolungare significativamente la vita dei pazienti con iperplasia linfofollicolare.

http://limfouzel.ru/zabolevaniya/limfofollikulyarnaya-giperplaziya/